Erytroblastit, mitkä ovat erytropoieSis, siihen liittyvät patologiat

Se erytroblastit Ne ovat selkärankaisten punasolujen edeltäjäsoluja. Hapen pitoisuuden lasku kudoksissa edistää näiden solujen solujen erilaistumistapahtumia, jotka aiheuttavat kypsiä erytrosyyttejä. Kaikkien näiden tapahtumien joukko tunnetaan nimellä erytropoiees.

Erytropoiees -aikana hemoglobiinisynteesi kasvaa. Runsas proteiini punasoluissa, jotka välittävät hapen tarjontaa kudoksiin ja niiden hiilidioksidin vieroitus, jonka solujen jätteiden myrkylliset solujen hengitys.

Erytroblasti värjätty sade, kypsien punasolujen edeltäjäsolut. Armeijan patologian instituutti (AFIP) [julkinen alue (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/4.0)], Wikimedia Commons.Ytimen ja solujen organelien kokonaishäviö merkitsee erytropoiesis -prosessin huipentumista nisäkkäiden selkärankaisten soluissa. Muilla selkärankaisilla, kuten matelijoilla, ydin jatkuu, kun erilaistumisprosessi on valmis.

Erytroblastien erilaistumisprosessin virheet aiheuttavat joukko veripatologioita, joita kokonaisuutena kutsutaan megaloblastisiksi anemioiksi.

[TOC]

Mitä ovat punasolut?

Holografisella mikroskopialla saatujen punasolujen kuva. Kirjoittanut Egelberg [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/4.0)], Wikimedia Commons.Punasolut, jotka tunnetaan yleisesti punasoluina, ovat runsas soluja selkärankaisten veressä.

Heillä on bicócavos -levyjen kaltainen ominainen morfologia, ja niiden päätehtävä on suorittaa hapenkuljetus (O2) organismin eri kudoksiin, samalla kun ne myrkyttävät ne hiilidioksidista (CO2), joka on tuotettu solujen hengityksen aikana.

Tämä CO2: n vaihto O2: lla on mahdollista, koska näissä soluissa on suuria määriä tyypillistä punaista proteiinia, jota kutsutaan hemoglobiiniksi, jotka kykenevät vuorovaikutukseen molempien kemiallisten lajien kanssa sen rakenteessaan olevan HEM -ryhmän kautta.

Näiden solujen erikoisuus nisäkkäissä muihin selkärankaisiin nähden on ydin- ja sytoplasmisten organelien puute. Alkion kehityksen alkuvaiheiden alkuvaiheissa on kuitenkin havaittu, että solujen esiasteilla, joista ne ovat lähtöisin, on väliaikainen ydin.

Jälkimmäinen ei ole outo, koska alkion kehityksen ensimmäiset vaiheet ovat yleensä samanlaisia ​​kaikissa selkärankaisissa, ja ne eroavat vain vaiheittain, jotka vaarantavat suuremman erottelun.

Mitä ovat erytroblasteja?

Erytroblastit ovat soluja, jotka aiheuttavat kypsät erytrosyyttejä peräkkäisten solujen erilaistumistapahtumien jälkeen.

Nämä prekursorisolut ovat peräisin selkärankaisten, kuten ytimen solujen luuytimen yleisestä myeloidisesta vanhemmasta.

Sytoplasman pitoisuuden muutokset ja sytoskeleton uudelleenkäyttöön siirretään huipentuma erytrosyyttien muodostumiseen, jotka ovat valmiita pääsemään kiertoon. Nämä muutokset reagoivat ympäristön ärsykkeisiin, jotka viittaavat kudosten hapen vähentymiseen ja siten kysyntään punasolujen tuotannossa.

Mikä on erytropoieesi?

Erytropoieesi on termi, jota käytetään määrittelemään prosessi, jolla punasolujen tuotanto ja kehitys tapahtuu, välttämättömiä hapen tarjonnan ylläpitämiseksi eri elimille ja kudoksille.

Tätä prosessia säätelee hienosti munuaisten synteesihormonin erytropoietiinin (EPO) vaikutus, jota puolestaan ​​moduloi kudoksissa käytettävissä olevat happipitoisuudet.

Matala kudoksen happipitoisuudet indusoivat EPO-synteesin hypoksia-indusoitavan transkriptiotekijän (HIF-1) avulla, joka stimuloi punasolujen lisääntymistä keinoin.

Nisäkkäissä erytropoieesisi suoritetaan kahdessa vaiheessa, jotka kantavat primitiivisen erytropoiesis ja lopullisen erytropoieesi.

Ensimmäistä esiintyy Vittelino -säkissä alkion kehityksen aikana, jolloin saadaan suuria nuklisoituja erytroblasteja, kun taas toinen tapahtuu sikiön maksassa ja jatkuu luuytimessä toisen raskauden toisen kuukauden jälkeen, joka tuottaa pienempiä enukleat -erytrosyyttejä.

Muut proteiinit, kuten Bcl-X-antipoputtinen sytosiini, jonka transkriptiota säätelee GATA-1. Lisäksi tarvitaan myös raudan tarjonta, B12 -vitamiini ja foolihappo.

Erytroblastien erottelu punasoluissa

Lopullisessa erytropoieesiprosessissa erytrosyyttejä muodostuu luuytimessä erottelemattomasta progenitorisolusta tai tavallisesta myeloidisesta vanhemmasta, joka kykenee luomaan muita soluja, kuten granulosyyttejä, monosyyttejä ja verihiutaleita.

Tämän solun tulisi saada riittävät solunulkoiset signaalit vaarantaakseen sen erottelun erytroidi -suvun varrella.

Kun tämä sitoutuminen on hankittu, alkaa erilaistumistapahtumia, jotka alkavat pronormoblastien muodostumisella, joka tunnetaan myös nimellä Preeritroblast. Erytroblastien, suuren ja ytimen esiastesolu.

Myöhemmin Preeritroblast kokea ydintasolujen määrän vähentymisen asteittain hemoglobiinisynteesin lisääntymiseen. Kaikki nämä muutokset tapahtuvat hitaasti, kun tämä solu kulkee eri soluvaiheiden läpi: erytroblast tai basophilo normoblast, monikromaattinen erytroblast ja ortokromaattinen erytroblast.

Prosessi päättyy ytimen kokonaishäviöön, samoin kuin ortokromaattisessa erytroblastissa läsnä olevat organelit aiheuttaen kypsää punasolua.

Lopuksi päästäkseen tähän viimeksi mainitun on mentävä retikulosyyttiadionin, enukleatoidun solun läpi, joka edelleen sisältää sen organelleissa ja ribosomissa sytoplasmassa. Ytimen ja organelien täydellinen eliminointi suoritetaan eksosytoosin kautta.

Kypsät punasolut jättävät luuytimen verenkiertoon, missä ne pysyvät noin 120 päivää, ennen kuin makrofagit. Siksi erytropoieesi on prosessi, joka tapahtuu jatkuvasti koko organismin elämän ajan.

Solujen erilaistuminen

Erystoblastien edetessä kohti täydellistä erilaistumista kypsässä punasoluissa, he kokevat useita muutoksia sytoskeletonissa, samoin kuin solujen tarttumisproteiinien ilmentymisessä.

Aktiinimikrofilamentit depolimerisoidaan ja uusi spektripohjainen sytoskeleton kootaan. Spektri on perifeerinen membraaniproteiini, joka sijaitsee sytoplasmisessa pinnassa, joka on vuorovaikutuksessa ankiriinin kanssa, proteiini, joka välittää sytoskeleton liiton transmarketproteiininauhan 3 kanssa 3.

Nämä muutokset sytoskeletonissa ja EPO: n reseptoreiden ilmentyminen sekä niitä moduloivat mekanismit ovat kriittisiä erytroidien kypsymiselle.

Tämä johtuu siitä, että luuytimen mikroympäristössä läsnä olevien erytrroblastien ja solujen välisten vuorovaikutusten muodostuminen.

Kun erottelu on valmis, tapahtuu uusia muutoksia, jotka suosivat johdon solujen tarttuvuuden menetystä ja niiden vapautumista veren torrentille, jossa he täyttävät toiminnan.

Erytroblastien erottelun virheisiin liittyvät patologiot

Virheet erytroblastien erilaistumisen aikana luuytimessä aiheuttavat veripatologioiden, kuten megaloblastisten anemioiden, ulkonäön. Näillä on alkuperänsä B12 -vitamiinin ja folaattien puutteista, jotka ovat tarpeen erytroblastien erilaistumisen edistämiseksi.

Termi megaloblastinen viittaa suureen kokoon, jonka erytroblastit ja jopa punasolut ulottuvat tehottoman erytropoieesin tuotteena, jolle on ominaista viallinen DNA -synteesi.

Viitteet

1. Ferreira R, Ohneda K, Yamamoto M, Philipsen S. GATA1 -funktio, transkriptiotekijöiden paradigma hematopoieesissa. Biologian molekyyli- ja solu. 2005; 25 (4): 1215-1227.
2. Kingsley PD, Malik J, Fantauzzo KA, Palis J. Keltuainen sacista johdetut ensisijaiset erytroblastit enukleaattia nisäkkäiden ergyogenesin aikana. Veri (2004); 104 (1): 19-25.
3. Konstantinidis DG, Pushkaran S, Johnson JF, peruuttaa JA: n, Manganaris S, Harris CE, Williams AE, Zheng ja, Kalfa TA. Signalointi ja sytoskeletaaliset vaatimukset erytroblast -enukleaatiossa. Veri. (2012); 119 (25): 6118-6127.
4. Migliaccio ar. Erytroblastien enukleaatio. Hematologika. 2010; 95: 1985-1988.
5. Shivani Soni, Shashi Bala, Babette Gwynn, Kenneth E, Luanne L, Manjit Hanspal. Erythroblast -makrofagiproteiinin (EMP) puuttuminen johtaa erytroblastin ytimen epäonnistumiseen. Biologisen kemian lehti. 2006; 281 (29): 20181-20189.
6. Skutelsky E, Danon D. Elektronimikroskooppinen tutkimus ytimen eliminaatiosta myöhäisestä erytroblastista. J Cell Biol. 1967; 33 (3): 625-635.
7. Tordjman R, Delaire S, Plouet J, Ting S, Gaulard P, Ficelson S, Romeo P, Lemarchandel V. Erythroblat ovat angiogeenisen tekijän lähde. Veri (2001); 97 (7): 1968-1974.