Fagolisosoman ominaisuudet, koulutus ja toiminnot

Hän Fagolisosoma Se on soluosasto, joka johtuu fagosomin fuusiosta lysosomilla autofagian puuttuessa; Vaikka faagi.

Fagosomi on osasto, jota ympäröi yksi kalvo, joka muodostuu fagosytoosin seurauksena. Äskettäin muodostettu fagosomi kokee prosessin, jota kutsutaan kypsytykseksi, mikä merkitsee sen fuusiota lysosomeihin. Tämä ilmiö tuottaa kypsän fagolisosomin, jonka sisustus on hapan ja erittäin hydrolyyttinen.

Lähde: Grahamcolm englanniksi Wikipediassa [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0)]

Fagosytoosin erikoistuneet solut, kuten makrofagit ja neutrofiilit, tuhoavat soluun hyväksyttyjen patogeenien ja erittävät tulehdusta edistävät sytokiinit. Nämä esimerkit osoittavat phagolisosoomien merkityksen.

[TOC]

Ominaisuudet

Fagolisosoomalle on ominaista seuraavat:

- Heillä on happo pH (noin pH 5). Samoin kuin lysosomit ja endosomit, pH: ta säädetään ATPASA-V-protonien pumppukompleksin kautta. Happamat pH luo inhimillisen ympäristön taudinaiheuttajille, suosii superoksidin leviämistä ja on optimaalinen pH hydrolyyttisille entsyymeille.

PHAgolisosoomien pH on määritetty eri menetelmillä. Yksi niistä koostuu värien, kuten akridiinin oranssin, käytöstä, jonka fluoresenssi riippuu pH: sta.

- Proteiineja (kattosies), lipidit ja sokerit (beeta-galaktosidaasi) hajottavien entsyymien korkea hydrolyyttinen aktiivisuus (beeta-galaktosidaasi). Esimerkiksi makrofageissa sileys auttaa heikentämään bakteerien peptideoglykaanin luurankoa.

Entsyymiaktiivisuuden havaitsemismenetelmä koostuu fagosyoitujen hiukkasten merkitsemisestä, substraatilla, joka muuttaa sen fluoresoivia ominaisuuksia katalyysin jälkeen. Tätä menetelmää käytetään hapenvapaan radikaalien (ROS) mittaamiseen.

- Superoksidiaktiivisuuden räjähdys. NADPH -oksidaasi osallistuu superoksidiradikaalien muodostumiseen (tai₂^{• -}), jotka transformoituna vetyperoksidiksi (H₂JOMPIKUMPI₂) Superoksididysmutaasi.

Voi palvella sinua: käyttöliittymä

Lisäksi superoksidi yhdistetään typpioksidin ja peroksinitriitin muotoon, jolla on antimikrobinen aktiivisuus.

Biogeneesi

Nisäkkäiden soluilla on suuri määrä soluja, jotka suorittavat fagosytoosia. Tämä prosessi alkaa ligandin vuorovaikutuksella vastaanottimen pintaan. Valaistus voi olla bakteeri tai solu apoptoosissa. Ligandiin kiinnittynyt reseptori internalisoituu sappirakon, nimeltään fagosomin muodossa.

Internalisointi tarvitsee kinaasien aktivoitumisen ja fosfolipidimetabolian muutoksen muun muassa. Fongosomi ei kuitenkaan hajota ligandia. Lithisen aktiivisuuden tarjoaminen fagosomiin riippuu sen vuorovaikutuksesta lysosomien kanssa.

Kokeellinen näyttö osoittavat, että viimeaikaiset muokatut fagosomit, joita kutsutaan varhaiseksi faagiksi. Phagosomit ilmaisevat signaaleja, jotka laukaisevat ja ohjaavat fuusionsa endosyyttisiin tieelementteihin.

Todiste tästä on varhainen faagi.

Varhaisen faagin fuusio. Tässä tapauksessa phagolisomeilla on lamppu ja catepsina d -proteiinit.

Faagin kypsymisen säätely.

Funktiot

Fagosyyttejä tai fagosytoosia valmistavat solut luokitellaan mataliksi fagosyyteiksi (ei-ammattilaisiksi), väliaineiksi (para-ammattilaisiksi) ja korkeat (ammattilaiset) fagosyyttiset pätevyydet. Neutrofiilit ja makrofagit ovat immuunijärjestelmän ammattimaisia ​​fagosyyttejä.

Nämä fagosyytit ovat vastuussa isännän apoptoottisten solujen, epäpuhtauksien hiukkasten ja organismien kanssa, joilla on patogeeninen potentiaali.

Voi palvella sinua: solujen hajoaminen

Neutrofiilit ja makrofagit tappavat fagosyoituneet mikrobit. Mikrobien kuolema suoritetaan seuraavat vaihekesarjalla:

- Proteolyyttisten entsyymien, kuten elastaasi, aktivointi. Tämä viimeinen entsyymi on seriini-proteaasi, joka osallistuu monen tyyppisten bakteerien kuolemaan. Toinen mukana mukana oleva proteiini on catpsiini g.

- Oksidaasifagosyyttijärjestelmän aktivointi, joka on fagolisosomikalvosta löytynyt monirammikentsyymi. Oksidaasifagosyytti indusoidaan ja aktivoidaan ärsykkeillä, kuten IFN-gamma- ja TLR-signaaleilla. Tämä entsyymi vähentää NADPH: ta elektronin luovuttajien substraattina.

- Makrofagit tuottavat typpioksidia keinoin. Tämä entsyymi katalysoi arginiinin muuntamista sitruliiniksi ja typpioksidiksi, joka reagoi superoksidin kanssa formitrexinitriiliin, voimakkaaseen myrkkyyn, joka tappaa mikrobit.

Sairaudet

Fagosytoosin puutteisiin liittyvien geneettisten sairauksien tutkimiseen liittyy yhä enemmän kiinnostusta. Tämän kiinnostuksen lisäksi on syntynyt huolenaihe bakteerien antibioottien vastustuskyvystä, joilla on tapoja välttää kuolema fagosyytteissä.

Siksi immuunijärjestelmän tutkimus ja sen vuorovaikutus patogeenisten mikrobien kanssa mahdollistaa uusien antimikrobisten strategioiden kehittämisen.

Krooninen granulomatoottinen sairaus

Krooninen granulomatoottinen sairaus (EGC) johtuu immuunikuutoksesta, joka saa potilaat usein kärsimään infektioista, jotka aiheutuvat bakteereista ja sienistä. Yleisimmät mikrobit ovat Staphylococcus aureus, ja genrilajit Aspergillus, Klebsiella ja Salmonella.

Oireet

Potilailla, joilla on EGC, on tulehduksellinen tila, jolle on ominaista granuloomien, koliitin, ei-tarttumattoman niveltulehduksen, osteomyeliitin ja peri-recal-saatavuuden läsnäolo, muun muassa oireet.

Voi palvella sinua: Protoplasma

Tulehdusta syntyy itsekonfession puutteella mikrobia vastaan. Tämän seurauksena IL-1beta vapautuu ja T-solujen säätely on huono.

EGC esiintyy leukosyyttien entsyymivajeen seurauksena. NADPH -oksidaasilla on viisi komponenttia (GP91, P22, P47, P67 ja P40). Yleisin mutaatio löytyy Cybb -geenistä, joka koodaa GP91: n.

NCF1 -geenissä tapahtuu harvemmin mutaatiota, joka koodaa p47: tä, ja harvinaisinta mutaatiota tapahtuu NCF2 -geenissä, joka koodaa p67: tä.

Hoito

Tauti hoidetaan yleensä antibiooteilla ja sienilääkkeillä. Gramnegatiivisten bakteerien vastainen hoito sisältää yhdistelmän keftatsidimia ja karbapeneenia. Vaikka sieniä kohdellaan triatsoleilla suun kautta, kuten itrakonatsoli ja postikonatsoli.

Infektion vapaiden ajanjaksojen aikana suositellaan trimetopiinin sulfametoksatsolin käyttöä yhdessä sienilääkkeen, kuten itrakonatsolin kanssa, kuten itrakonatsoli.

Viitteet

1. Abbas, a.K -k -., Lichtman, a.H. Ja Pillai, S. 2007. Immunologia solu ja molekyyli. Saunders Elsevier, USA.
2. Kinchen, J.K -k -. & Ravichandran, K.S. 2008. Phagosomien kypsyminen: Happotestin läpi. Natural Review Molecular Cell Biology, 9: 781-795.
3. Klionsky, D.J -., Eskelinen, e.Lens., Dereettinen, v. 2014. Moottoritiet, fagosomit, autolysosomit, fagolysosomit, autgolesosomit ... odota, olen suljettu. Autofagia, 10: 549-551.
4. Roos, D. 2016. Krooninen granulomatoottinen sairaus. British Medical Bulletin, 118: 53-66.
5. Russell, D., Glennie, S., Mwandumba, h., Heyderman, r. 2009. Makrofagit marssivat fagosomissaan: fagosomifunktion dynaamiset määritykset. Natural Review Immunology, 9: 594-600.

6. Vieira, O.V., Pullo, r.J -. Grinstein, S. 2002. Fagosomien kypsyminen: ikääntyminen sulavasti. Biokemery Journal, 366: 689-704.