Aldosteronitoiminnot, synteesi, toimintamekanismi

Aldosteronitoiminnot, synteesi, toimintamekanismi

Se aldosteroni, Se tunnetaan myös nimellä sähkökortiinia, se on steroidihormoni (johdettu lisämunuaisen aivokuoren glomerulaarisen osan syntetisoidusta perhydrofenantreno -syklopentanosta) ja joka liittyy natriumin, kaliumin ja vesitasojen kontrolliin solunulkoisessa nesteessä.

Kaikki steroidihormonit syntetisoidaan kolesterolista, joka voi johtua kolmesta lähteestä: ruokavaliosta (lähes 80%) asetaatista tai kolesteroliesterien varannoista, joilla on kudokset, jotka tuottavat näitä hormoneja (kudokset steroidogeeniset).

Aldosteronihormonin kemiallinen rakenne (lähde: Wesalius [julkinen alue] Wikimedia Commonsin kautta)

Ruokavalion mukana saapuva kolesteroli kuljetetaan ihmisten veriplasmassa pienitiheyden tai LDL -lipoproteiinien kautta (englanti Matalatiheys lipoproteiini) ja se johdetaan soluille spesifisillä endosytoosimekanismeilla.

Albumiini ja plasmaglobuliinit (veriproteiinit) toimivat steroidihormonien kuljettajina. Aldosteronin kuljetus annetaan epäspesifisellä mekanismilla ja noin 50% plasman aldosteronista.

ACTH- tai adrenookorrotophiinihormonin, angiotensiinin ja plasman kaliumin, natriumin ja eteis -natriureettisen tekijän plasman väheneminen ovat joitain tekijöitä, jotka stimuloivat aldosteronin synteesiä ja vapautumista.

Tämä hormoni osallistuu natriumin imeytymisen indusointiin munuaisten keräyskanavassa, lisäämällä sen sisäänkäyntiä tämän kanavan natriumkanavien kautta. Samoin munuaisten poistuminen ja kaliumin ja H: n erittyminen edistetään+.

Normaalit plasman aldosteroniarvot riippuvat natriumin saannista; Ne vaihtelevat välillä 80-250 pmol/l ja voivat olla jopa 300-900 mmol/l potilailla, joilla on korkea natriumruokavalio,.

[TOC]

Funktiot

Aldosteronin päätehtävänä on säätää solunulkoisen nesteen Na+ -tasoja ja vettä, samoin kuin säätää munuaisten K+: n ja H+: n eritystä ja modifioida ionien eritystä muissa kudoksissa, kuten sylkirauhasissa, suolistossa ja rauhasissa hiki.

Aldosteroni edistää natriumin imeytymistä munuaisten imeytymistä ja kaliumin ja hydrogenioiden erittymistä, minkä seurauksena natrium säilytetään ja kaliumin ja vetyjen virtsan eliminaatio kasvaa. Vettä imeytyy uudelleen natriumin kanssa osmoottisen vaikutuksen saavuttamiseksi.

Aldosteronin palautemekanismin edustava kaavio (lähde: OpenX College [CC 3: lla.0 (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by/3.0)] Wikimedia Commonsin kautta)

Koska se hallinnoi elektrolyyttejä, tätä hormonia kutsutaan myös mineralokortikoidihormoniksi. Se on tehokkain luonnollinen mineralokortikoidi ja kuljetetaan veriplasmassa vapaasti tai liittyy joihinkin proteiineihin.

Se voi palvella sinua: tripticaseína soijaliemi: mikä on, perusta, valmistelu, käyttää

Keskimääräinen aldosteroni-käyttöikä on noin 15-20 minuuttia, ja maksa on vastuussa sen nopeasta eliminoinnista muodostamalla metaboliitin aldosteronista, jota kutsutaan 3-glukuroniditrahydroksi-aldosteroniksi, joka sitten munuaisten eliminoituu virtsan kautta virtsan kautta virtsan kautta.

Synteesi

Aldosteronin kemiallinen nimi on 11β, 21-dihydroksi-3,20-dioxo-4-Pregne-18-AL. Sen synteesi suoritetaan lisämunuaisten aivokuoren glomeruloosan tai subkapsulaarisen alueen soluissa (erittäin tärkeät rauhaset, jotka sijaitsevat munuaisten yläosassa).

Aldosteronin synteesi alkaa kolesterolin kuljettamalla solusytosolista mitokondrioiden sisätiloihin.

Ensimmäinen askel on kolesterolin muuntaminen rasranoloniksi.

Kolesterolin kuljetus vesisytosoliin, jossa se on vähän liukoista, annetaan sterolien kantajaproteiinilla, joka tunnetaan nimellä "2" tai SPD-2-sterolit kantajaproteiini tai SPD-2. Tämä on proteiini, joka vastaa kolesterolin kuljettamisesta mitokondrioihin.

Toinen Star -niminen proteiini (välitön steroidogeeninen säädin) mahdollistaa kolesterolin pääsyn membraanien väliseen tilaan (mitokondrioiden ulkoisen kalvon kautta).

Aldosteronisynteesi (lähde: Calvero [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0)] Wikimedia Commonsin kautta)

Mitokondrioiden sisällä useimmat steroidogeeniset entsyymit ovat osa sytokromioksidaasikompleksia P450.

Kolesterolin muuntaminen crockeriksi annetaan kolesterolin sivuketjun jakaminen, joka tunnetaan paremmin nimellä P450SCC,. Tämän tyyppiset entsyymit leikkasivat kolesterolin sivuketjun mitokondrioissa, samoin kuin hydroksilaatiot asennoissa 20a ja 22 ja linkki hiileen 20-22.

Entsyymit 3p-HSD (3 β-hydroksesteroididehydrogenaasi) ja Δ5,4isomeraasi, jotka eivät ole osa P450-kompleksia, välittävät raskaanolonin transformaatiota progesteronissa hydroksylaatiolla ja isomerisaatiolla, vastaavasti, vastaavasti isomerisaatio.

Tämä reaktio tapahtuu aldosteronin tuottavien solujen endoplasmisessa retikulumissa lisämunuaisen aivokuoressa.

Entsyymi P450C21 on 21-hydroksylaasi, joka muuttaa progesteronin 11-deksikortikosterooniksi, joka myöhemmin hydroksyloitu 11p-hydroksylaasi ja muuttuu kortikosteroniksi.

18-hydroksylaasi- tai aldosteronisynteesa-entsyymi muuttuu hydroksylaatiolla kortikosterooniksi 18-hydroksikithcicosteronissa, joka alkoholin vaihdettaessa aldehydiryhmää tuottaa aldosteronia, aldosteronia.

Se voi palvella sinua: Protocooperation

Kuinka eritys indusoidaan?

Sekä aldosteronin eritys että toiminta riippuvat useista elementeistä, joiden välillä on natriureettinen tai FNA ja angiotensiini II tekijä. FNA on eteislihasten syntetisoima peptidihormoni ja nämä solut erittelivät ne vasteena eteisosuudelle.

Muut tekijät, vaikkakin vähemmän voimakkaita, liittyvät myös aldosteronin erilliseen, ja nämä ovat: adrenokortophiinihormoni (ACTH), natrium- ja plasmakalium.

ACTH tai Adrenocortophine on aivolisäkkeen tuottama hormoni. Sen eritystä stimuloi CRH- tai kortikotropiinia vapauttava hormoni, joka on syntetisoitu hormoni, jonka hypotalamus vapauttaa ja joka on osa hypotalamus-hypofyysihypofyysiakselia-akselia aldosteronin erityksen säätelyä varten.

Tämän hypotalamus-hypofyysihuesion-lisämunuaisen akselin säätelymekanismi on negatiivinen palautemekanismi, jossa stimulaation lopputuotteet lopulta estävät tämän akselin eri hormonien eritystä.

Angiotensiini II: n lisääntyminen johtuu munuaisten juxtaglomerular -laitteen rakeisten solujen stimuloinnista reniinin erityksen stimuloinnista. Nämä solut erittävät Reninaa, jota stimuloivat useita tekijöitä, kuten:

- Munuaisten perfuusiopaineen lasku

- Munuaisessa tai munuaisten tiheän makulan koostumuksen muutokset, jotka kylpeevät tiheä makulaa

- Ystävällisten munuaishermojen ja muiden tekijöiden stimulaatio

Reniini on proteolyyttinen entsyymi, joka rikkoo angiotensiinogeeniä ja tekee siitä angiotensiini I: n, joka muunnetaan angiotensiini II: ksi angiotensiini II -muuntamisentsyymillä. Angiotensiini II, kuten keskusteltiin, stimuloi aldosteronin vapautumista.

Jos natriumin saanti kasvaa, plasman tilavuus kasvaa ja tämä puolestaan ​​heijastaa munuaisten sympaattista sävyä, mikä myös vähentää reniinin ja angiotensiinin tuotantoa. Plasmatilavuuden kasvu aiheuttaa FNA: n erityksen lisääntymisen.

Sekä angiotensiini II: n lasku että FNA: n lisääntyminen aiheuttavat aldosteronin erityksen vähentymisen, mikä puolestaan ​​lisää natriumin ja veden erittymistä munuaisten erittymistä ja säätelee siten tämän ionin pitoisuutta sen kulutuksen vastaisia.

Toimintamekanismit

Tärkein valkoinen aldosteroni -urut on munuainen, erityisesti keräysputki ja distaalinen tubula.

Tällä alueella aldosteroni tulee soluihin ja liittyy solunsisäiseen vastaanottimeen. Aldosteronin ja vastaanottimen sitoutumiskompleksi leviävät kohti ytimtä ja hormonaaliset toiminnot alkavat.

Voi palvella sinua: kvaternääriset kuluttajat

Aldosteronin kyky lisätä natriumin imeytymistä johtuu useista mekanismeista. Tämä hormoni lisää natriumkanavien lukumäärää keräilyputkisolujen luminaalireunassa.

Tämä tapahtuu toisaalta, koska se stimuloi näiden kanavien esittelyä distaalisten muotoiltujen tubulaaristen solujen ja keräysputken pinnalle ja toisaalta, koska se lisää saman synteesiä.

Aldosteroni stimuloi epäsuorasti keräysputkisolujen basolateraalisen pinnan natrium/kaliumpumppua. Tämä pumppu vetää natriumia interstitiaaliseen nesteeseen, joka helpottaa natriumin pääsyä putkimaiseen kennoon pitämällä sähkökemiallisen gradientin kohotettuna tälle ionille.

Samoin natriumin määrä, joka on imeytynyt, riippuu kuormasta. Mitä enemmän natriumia neste, joka saapuu enemmän natriumkeräysputkea, imeytyy, koska mitä suurempi transepiteliaalinen sähkökemiallinen potentiaali, joka työntää natriumia. Tämä kasvaa aldosteronilla.

Normaalit arvot

Normaalit aldosteroniarvot veriplasmassa riippuvat natriumin saannista ja kehon sijainnista, joissa se mitataan.

Kerrostetussa asennossa (selkäranka) ja raportoitu kansainvälisessä järjestelmässä (SI), jolla on korkea natriumin saanti (välillä 100 - 200 meq/natriumpäivä), arvot vaihtelevat välillä 80 - 250 pmol/l, että, että,, että Tavanomaisten yksiköiden alla ne olisivat 3–9 ng/dl.

'Selkä-/makujen asennon graafinen esitys (lähde: Bruceblaus [CC 4: llä.0 (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by/4.0)] Wikimedia Commonsin kautta)

Makaavassa asennossa (selkäranka), jolla on alhainen natriumin saanti (10 metriä/natriumpäivä), normaalit arvot ovat välillä 300-900 mmol/l (kyllä) ja 12-36 ng/dl tavanomaisissa yksiköissä.

Pysyvässä asennossa ja korkean natriumin saannin arvot vaihtelevat välillä 100 - 800 mmol/l (kyllä) ja välillä 4 - 30 ng/dl. Samassa paikassa, mutta alhaisella natriumin saannilla normaalit arvot ovat välillä 450 - 3800 mmol/l (kyllä) tai välillä 17 - 137 ng/dl tavanomaisissa yksiköissä.

Jokainen laboratorio raportoi kuitenkin normaalit arvot käytetyn mittausmenetelmän mukaisesti.

Viitteet

  1. Gardner, D. G., Shoback, D., & Greenspan, F. S. (2007). Greenspanin perus- ja kliininen endokrinologia. McGraw-Hill Medical,
  2. Murray, r. K -k -., Granner, D. K -k -., Mayes, P., & Rodwell, V. (2009). Harperin kuvitettu biokemia. 28 (p. 588). New York: McGraw-Hill.
  3. Rosvo, r. JA., Johnson, J. P., & Stockand, J. D -d. (2002). Aldosteroni. Edistyminen fysiologisessa koulutuksessa, 26(1), 8-20.
  4. Connell, J. M., & Davies, ja. (2005). Aldosteronin uusi biologia. Endokrinologian lehti, 186(1), 1-20.
  5. Ganong, W. F., & Barrett, K. JA. (2012). Ganongin katsaus lääketieteelliseen fysiologiaan. McGraw-Hill Medical.