Erytropoiesis -vaiheet ja sen ominaisuudet, säätely, stimuloiva

Erytropoiesis -vaiheet ja sen ominaisuudet, säätely, stimuloiva

Se erytropoieesi Se on prosessi, jolla punasolut tai punasolut muodostuvat. Näiden verisolujen, ihmisillä, keskimääräinen elämä on 4 kuukautta, eivätkä pysty lisääntymään itseään. Tämän vuoksi on luotava uusia punasoluja korvaamaan ne, jotka kuolevat tai menettävät verenvuotoja.

Miehillä punasolujen lukumäärä on noin 54 miljoonaa millilitraa kohti, kun taas naisilla se on hiukan alhaisempi (48 miljoonaa). Noin 10 miljoonaa punasolua menetetään päivittäin, joten samanlainen määrä on palautettava.

Ihmisen veri, punasolut tai punasolut ja kaksi valkosolua. Otettu ja muokattu osoitteesta: Viascos [CC BY-SA 4.0 (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/4.0)].

Punasolut muodostetaan nisäkkäiden punaisessa luuytimessä olevista punaisista erytroblasteista, kun taas muissa selkärankaisissa esiintyy pääasiassa munuaisissa ja pernassa.

Kun he saavuttavat päiviensä loppuun, he fragmentoivat; Sitten jotkut makrofagit kutsuvat solut sisältävät ne. Nämä makrofagit ovat läsnä maksassa, punaisessa luuytimessä ja pernassa.

Kun punasolut tuhoutuvat, rauta kierrätetään uudelleen käytettäväksi, kun taas loput hemoglobiinista muuttuu sappipigmentiksi, nimeltään bilirubiini.

Erytropoieesia stimuloi hormoni, nimeltään erytropoietiini, mutta prosessia säätelevät muun muassa erilaiset tekijä.

[TOC]

Vaiheet ja sen ominaisuudet

Aikuisissa organismeissa erytropoieesi esiintyy punaisen luuytimen erikoistuneissa paikoissa, joita kutsutaan erytroblastisiksi saariksi. Punasolujen muodostumista varten on tapahduttava useita prosesseja, jotka vaihtelevat solujen lisääntymisestä punasolujen kypsymiseen, useiden solujen erilaistumisen vaiheiden läpi.

Kun solut läpikäyvät mitoottisia jakautumisia, ne pienentävät niiden ja ytimen kokoa, samoin kuin kromatiinin ja hemoglobinisaation kondensoitumista. Lisäksi ne ovat siirtymässä pois alkuperäalueelta.

Viimeisissä vaiheissa ne menettävät ytimen ja muut organelit ja menevät verenkiertoon, siirtyen endoteelisolujen sytoplasmisten huokosten läpi.

Jotkut kirjoittajat jakavat koko punoitusprosessin kahteen vaiheeseen, ensimmäiseen solujen lisääntymiseen ja erilaistumiseen; kun taas toiset jakavat prosessin solun spesifisten ominaisuuksien perusteella jokaisessa vaiheessa, kun sitä havaitaan Wright -värjäyksellä. Viimeksi mainitun perusteella erytropoieesin vaiheet ovat:

1-yksikköä pesäkkeitä

Ne ovat ensimmäisiä soluja, jotka ovat herkkiä erytropoietiinille, jotkut kirjoittajat kutsuvat heitä myeloidisia vanhempia tai myös bfu-e: tä sen lyhenteen englanniksi englanniksi. Niille on ominaista pinta -antigeenien, kuten CD34, ekspressointi sekä erytropoietiinireseptoreiden läsnäolo muutamassa määrässä.

2-kortroidikolonia, jotka muodostavat polkuja

Lyhennettynä englanniksi CFU-E: nä, he kykenevät tuottamaan pieniä erytrroblasteja. Toinen ominaisuus näille soluille on, että erytropoietiinireseptoreiden määrät ovat paljon korkeammat kuin paksusuolenmuotoisissa yksiköissä purskeissa.

3-ROERITROBLASTOS

Pidetään punasolujen ensimmäisenä kypsymistilana. Niille on ominaista suuri koko (joidenkin kirjoittajien mukaan 14 - 19 µm, toisten mukaan jopa 25 um). Ytim on pyöristetty ja esittelee myös nukleoleja ja runsasta kromatiinia.

Pidetään punasolujen ensimmäisenä kypsymistilana. Niille on ominaista suuri koko (joidenkin kirjoittajien mukaan 14 - 19 µm, toisten mukaan jopa 25 um). Ytim on suuri, pyöristetty, kromatiini on järjestetty filamenttien ja 2 tai 3 ytimen muodossa.

Voi palvella sinua: Endosytoosi: Tyypit ja niiden ominaisuudet, toiminnot, esimerkit

Tässä vaiheessa plasmaraudan sieppaus alkaa. Heillä on puoli tuntia elämää, jotta he voivat antaa mitoosin seuraavaan vaiheeseen.

4-basofiiliset erritroblastit

Ne ovat myös nimeltään normoblastit, ne ovat pienempiä kuin heidän edeltäjänsä. Nämä solut ovat värjätty sinisinä elintärkeällä värjäyksellä, ts. Ne ovat basofiilejä. Ytim on tiivistynyt, nukleolit ​​ovat kadonneet ja niillä on suuri määrä ribosomeja. Tässä vaiheessa hemoglobiinisynteesi alkaa.

Alussa ne tunnetaan nimellä basofiiliset erytroblastit ja mitoottisen jaon jälkeen ne muuttuvat tyypiksi II, jotka pysyvät basofiileinä ja joilla on suurempi hemoglobiinin synteesi. Molempien solujen likimääräinen kesto yhdessä on samanlainen kuin Preeritroblastit.

Hemoglobiini. Otettu ja muokattu osoitteesta: Zephyris englannin kielellä Wikipedia [CC BY-SA 3.0 (http: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0/]].

5-polykromatofiiliset erritroblastit

Ne muodostuvat tyypin II basofiilisten erytroblastien mitoottisella jakautumisella ja ovat viimeisimmät solut, joilla on kyky jakaa mitoosilla. Sen koko vaihtelee välillä 8 - 12 µm, ja niillä on pyöristetty ja tiivistetty ydin.

Näiden solujen sytoplasma on värjätty lyijyharmaalla Wrightin värillä. Siinä on korkea hemoglobiinipitoisuus ja ribosomien määrä pysyy korkealla.

6-Orkromaattiset eryroblastit

Näiden solujen väri on vaaleanpunainen tai punainen hemoglobiinin määrän vuoksi. Sen koko on hiukan pienempi kuin sen edeltäjillä (7-10 um) ja siinä on pieni ydin, joka karkotetaan eksosytoosilla kypsyessään soluja.

7-reticulosyytti

Ne muodostetaan erottelemalla ortokromaattisia erytroblasteja, menettävät organelit ja täyttävät hemoglobiinin sytoplasman. Ne pysyvät punaisessa luuytimessä kaksi tai kolme päivää, kunnes ne muuttuvat vereen, missä heidän kypsyminen huipentuu.

8-eritrosyytti

Ne ovat kypsää muotoelementtejä, erytropoieesien lopputuote ja jotka muodostuvat retikulosyyttien kypsymisellä. Heillä on bicócava -muoto johtuen ytimen puuttumisesta ja punasolujen sytoskeleton vuorovaikutuksesta ja kahdesta proteiinista, joita kutsutaan spektriiniksi ja aktiiniksi.

Ne ovat runsaimpia verisoluja, ne muodostuvat retikulosyyteistä. Nisäkkäissä niillä on biconcava -muoto johtuen ytimen puuttumisesta ja erytrosyyttisytoskeleton ja kahden proteiinin ja aktiinin välisen vuorovaikutuksen välillä. Muissa selkärankaisissa ne ovat pyöristettyjä ja pitävät ytimen.

Erytropoicing -prosessi. Otettu ja muokattu a.Mikalauskas Lithuanian kielellä Wikipedia [CC BY-SA 3.0 (http: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0/]]

Erytropioyesisääntely

Vaikka erytropoietiini stimuloi punasolujen muodostumista veren hapen kuljetuskapasiteetin parantamiseksi, tämän muodon säätelemiseksi on useita perusmekanismeja, mukaan lukien:

Happipaine

Veren hapen pitoisuus säätelee erytropoieesia. Kun tämä pitoisuus on hyvin matala munuaisen verenvirtauksessa, punasolujen tuotantoa stimuloidaan.

Tämä matala kudospitoisuus voi tapahtua hypoksemian, anemian, munuaisiskemian tai kun hemoglobiinin affiniteetti tällä kaasulla on normaalia suurempi.

Miescher, vuonna 1893, ehdotti ensimmäisenä kudoksen hypoksian ja erytropoieesin välistä suhdetta. Tämä hypoksia ei kuitenkaan stimuloi suoraan luuydintä punasolujen tuottamiseksi, kuten Miescher nostettu. Päinvastoin, se indusoi munuaista erytropoietiinihormonin tuotantoon.

Kudoksen hypoksiasta johtuva erytropoietiinituotanto on geneettisesti säännelty ja tällaisen hypoksia havaitsevat reseptorit ovat munuaisten sisällä. Erytropoietiinituotanto kasvaa myös kudoksen hapen osittaisen paineen vuoksi verenvuodon jälkeen.

Se voi palvella sinua: Myitoosi: vaiheet, ominaisuudet, toiminnot ja organismit

Erytropoietiinia tuottavat solut löytyvät munuaisista ja maksasta. Tämän hormonin tuotannon lisääntyminen anemian aikana johtuu sen tuottavien solujen määrän kasvusta.

Testosteroni

Testosteroni säätelee epäsuorasti erytropoieesi, säätelee veren rautatasoja. Tämä hormoni vaikuttaa suoraan sytoplasmisen proteiinin, nimeltään BMP -SMAD (luun -MAD: n morfogeneettinen proteiini, sen lyhenteenä englanniksi) hepatosyytteissä.

Testosteronin vaikutuksen vuoksi heptsidiinitranskriptio on tukahdutettu. Tämä heptsidiini estää raudan läpikulun soluista plasmaan makrofageista, jotka kierrättävät rautaa, mikä johtaa verirautaraudan rajuun vähentymiseen.

Kun aivolisäke tapahtuu, erytropoietiinia estetään, koska erytrosyyttien tuottamiselle ei ole rautaa.

Lämpötila

Lämpötila on osoittanut vaikuttavan erytripoyesiin. Näyttelyt erittäin alhaisissa lämpötiloissa aiheuttavat tarvetta tuottaa lämpöä kudoksissa.

Tämä vaatii punasolujen määrän lisäämistä hapen toimittamiseksi perifeerisiin kudoksiin. Tämän tyyppistä sääntelyä ei kuitenkaan ole täysin selkeitä.

Parakriinisäätely

Ilmeisesti keskushermoston neuronit ovat erytropoietiinituotanto, itseprosessin iskeemisten vaurioiden ja apoptoosin kanssa. Tutkijat eivät kuitenkaan ole vielä pystyneet tarkistamaan sitä.

Erytropoyesis stimuloivat aineet

Erytropoiees (näiden) stimuloivat aineet ovat tekijöitä, jotka vastaavat punasolujen tuotannon stimuloinnista. Erytropoietiini on hormoni, joka luonnollisesti vastaa tästä prosessista, mutta on myös synteettisiä tuotteita, joilla on samanlaisia ​​ominaisuuksia.

Erytropoietiini on syntetisoitu hormoni pääasiassa munuaisessa. Kehityksen varhaisessa vaiheessa maksa osallistuu myös erytropoietiinin aktiiviseen tuotantoon. Kehityksen edetessä tällä viimeisellä elimellä on kuitenkin vähemmän tärkeä osallistuminen prosessiin.

Erytrosyytti alkaa levittää erytropoietiinin reseptoreita kalvon pinnalla. Erytropoietiini aktivoi sarjan solujen välistä signaalin siirtoa vesiputous.

Ne keinotekoiset

Nämä keinotekoiset luokitellaan sukupolviksi (ensin kolmanneksi) riippuen siitä päivästä, jona ne luotiin ja markkinoidaan. Ne muistuttavat rakenteellisesti ja toiminnallisesti erytropoietiinia.

Nuo ensimmäinen sukupolvi tunnetaan nimellä Alpha, Beta ja Delta Epoetin. Kaksi ensimmäistä tuotetaan yhdistelmä eläinsoluista, ja niiden puolen elämä on noin 8 tuntia kehossa. Sillä välin Delta Epoetiini syntetisoidaan ihmisen soluista.

Darbepoetina Alfa on toinen sukupolvi, joka tuotetaan kiinalaisista hamsterisoluista rekombinantti -DNA: n tekniikan kautta. Sillä on puoli -elämä yli kolme kertaa korkeampi kuin ensimmäisen sukupolven. Kuten epoetiinien kohdalla, jotkut korkean levyn urheilijat ovat käyttäneet Darbepoetinaa doping -keinona.

Erytropoetiinin tai vaha -reseptorin jatkuva aktivaattori) on kolmannen sukupolven yleinen nimi. He eivät yritä simuloida erytropoietiinin rakennetta ja toimintaa, mutta ne toimivat stimuloimalla tämän vastaanotinta, mikä lisää sen vaikutuksia.

Voi palvella sinua: mikrofilamentit: ominaisuudet, rakenne, toiminnot, patologia

Hänen puoli -elämänsä on useita viikkoja tuntien sijasta, kuten aiemmat huumeet. Kaupallisesti käytetty vuodesta 2008 lähtien sen laiton käyttö urheilutoiminnassa on kuitenkin ilmeisesti peräisin kahdesta tai kolme vuotta ennen laillista kaupallistamista.

Tehoton erytropoiesis

Tehoton tai tehottomat erytropoes.

Tehokkaat erytropoitit voivat johtua nukleiinihappojen, hemo -ryhmän tai globinien synteesin virheistä. Nämä viat aiheuttavat erityyppisiä anemioita.

Nukleiinihapposynteesin viat

Tässä tapauksessa foolihappoa ja kobalamiinia on puute, DNA -synteesi estävät punasolujen edistävien solujen ytimessä, joten nämä eivät pysty jakamaan mitoottisesti.  Sillä välin sytoplasma lisää sen tilavuutta (makrosytoosi), joka on peräisin suuresta solusta, nimeltään Megaloblasto.

Näissä tapauksissa on peräisin sarja anemioita, joita kutsutaan megaloblastisiksi anemioiksi, joista yleisin on vahingollinen anemia. Tässä taudissa ohutsuolessa ei ole B12 -vitamiinia imeytymistä.

Muita megaloblastisen anemian syitä ovat ruuansulatussairaudet, kannu, foolihappovaje ja tietyistä lääkkeistä johtuen.

Tämän tyyppisen anemian oireiden joukossa ovat epänormaali kalpeus, ärtyneisyys, sopimattomat, ripuli, kävelyvaikeudet tai lihasheikkous. Syystä riippuen sitä voidaan käsitellä vitamiini- tai foolihappolisäaineilla.

Hemo -ryhmän synteesissä olevat puutteet

Rautasynteesistä johtuva tehoton erytropoieesi voi aiheuttaa kahden tyyppisiä anemiatyyppejä; Rautavajeen ja sideroblastisen anemian mikrosyyttisen anemian.

Sitä kutsutaan mikrosyyttiseksi anemiaksi anemioiden ryhmälle, jolle on ominaista pienempi koko punasolut ja vaaleanväriset värit, niillä voi olla erilainen alkuperä, mukaan lukien talasyemia ja tehottomia erytropoieSis.

Sivublastisessa anemiassa rauta- ja hemosideriinitasot ovat erittäin korkeat. Hernideriini on keltainen pigmentti, joka on peräisin hemoglobiinista ja ilmestyy, kun metallitasot ovat normaalia normaalia. Tämäntyyppinen anemia aiheuttaa basofiilien kuoleman punaisessa luuytimessä, eikä hemoglobiinisynteesiä ole.

Raudan puute anemia. Otettu ja muokattu julkaisusta: Erhabor Osaro (apulaisprofessori) [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0)].

Sitä kutsutaan sideroblastiseksi anemiaksi, koska punasolut kehittyvät epänormaalisti kerääntymällä rakeita rakeiden muodossa, vastaanottamalla sideroblastsin nimen. Sideroblastinen anemia voi olla synnynnäistä tai olla toissijainen ja sillä on erilaisia ​​syitä.

Globiinisynteesin puutteet

Tässä tapauksessa esitetään drapanosyyttinen anemia ja beeta -talasmia. Drepanosyyttinen anemia tunnetaan myös nimellä Falciform Anemia. Sitä tuotetaan geneettisellä mutaatiolla, joka johtaa glutamiinihapon korvaamiseen valiiinilla beetaglobiinin synteesin aikana.

Tällaisesta korvaamisesta johtuen hemoglobiinin affiniteetti happea vähenee ja punasolujen surkastuminen on hankkimalla Hoz -muodon bicócavo -levyn normaalin muodon sijasta. Potilas, jolla on drapanosyyttinen anemia.

Talaasemia on α- ja β-globiinien epäasianmukaisen geneettisen koodauksen sairaustuote, jotka johtavat punasolujen varhaiseen kuolemaan. On olemassa noin sata erilaista mutaatiota, jotka voivat aiheuttaa taalaasemiaa, jolla on erilaiset vakavuusasteet.

Viitteet

  1. Erytropoieesi. Wikipediassa. Haettu jstk.Wikipedia.org.
  2. J -.P. Labbrozzi (2015). Punasolujen tuotanto CD34 -soluista+ napanuoran veri. Tohtorintutkimus. Barcelonan autonominen yliopisto. Espanja.
  3. H. Parrales (2018). ErytropoieSis fysiologia. Aivobromedical toipunut.com.
  4. Anemia. Wikipediassa. Haettu jstk.Wikipedia.org.
  5. Erytropoiesis stimuloiva aine. Wikipediassa. Haettu jstk.Wikipedia.org.
  6. Ineoffektiivinen ErishropoieSis. Wikipediassa. Haettu jstk.Wikipedia.org.