Masennuksen patofysiologian pääominaisuudet

Se Masennuksen patofysiologia Se perustuu aivojen rakenteiden, kuten risan, hippokampuksen tai eturauhasen aivokuoren, eroihin. Samoin on löydetty muutoksia hermosolun koon, kiiltojen tiheyden ja aineenvaihdunnan tiheydestä. Monoamiinien tai muiden välittäjäaineiden rooli on myös dokumentoitu, ja myös heidän syntymisensä tai selityksensä on tarjottu erilaisia ​​teorioita.

Masennus ei johdu yksinomaan biologisista tekijöistä tai psykologisista tekijöistä, vaan johtuu pikemminkin lukuisten sosiaalisten, psykologisten tai biologisten tekijöiden monimutkaisesta vuorovaikutuksesta.

Kun etsit parasta hoitoa masennuksen käsittelemiseksi ja ottaen huomioon, että farmakoterapia (ja erilaiset masennuslääkkeet) ovat myös reagoineet epäsuotuisasti monin tavoin, on etsitty, mitkä ovat prosessit, jotka ovat mukana tässä taudissa.

[TOC]

Perintö ja masennus

Taipumus kehittää masennushäiriö näyttää johtuvan jollain tavalla perintöön. Nämä tiedot tulevat meille perheiden tutkimusten kautta, joten tämä henkilö, jolla on läheinen sukulainen, jolla on afektiivinen häiriö.

Nämä tiedot osoittavat, että masennushäiriöillä on perinnöllinen taipumus. Lisäksi tätä voidaan havaita myös monotsygoottisten kaksosien tutkimuksissa, jotka osoittavat, että niiden välillä on suurempi samanaikainen kuin masennuksessa kuin dicigoottisissa kaksosissa.

Näiden samojen linjojen mukaisesti adoptio- ja masennustutkimukset osoittavat, että biologisissa vanhemmissa on suurempi masennus.

Suhteessa masennukseen osallistuviin geeneihin tutkimus viittaa siihen, että mukana on useita geenejä, jotka tarkkailevat yhteyksiä geenien välillä, jotka sijaitsevat kromosomeissa 2, 10, 11, 17, 18, samoin kuin geenien polymorfismit kuten geenit Serotoniinin kuljettaja masennuksen alkuperästä.

On selvää, että jos viitataan sairauteen, jolla on useita oireita ja missä vaihtelu on suuri, on loogista ajatella, että myös mukana olevat geenit ovat useita.

Masennukseen osallistuvat rakenteelliset ja toiminnalliset muutokset

Masennuspotilaiden kanssa on tehty erilaisia ​​neurokuvaustutkimuksia, jotka ovat osoittaneet, että heillä on muutoksia eri aivojen rakenteissa. Niiden joukossa korostamme amygdalan muutoksia, hippokampuksessa ja eturauhasen aivokuoressa, sekä takaosan että ventraalin kanssa.

Voi palvella sinua: 71 parasta 500 -päivälauseita hänen kanssaan

Hippokampus

Hippokampuksen suhteen joidenkin tutkimusten mukaan valkoinen aine on vähentynyt ja osoittanut, että pallonpuoliskojen välillä on epäsymmetria, samoin kuin pienempi tilavuus molemmissa hippokampuksissa masennuspotilailla.

Anatomisella tasolla yleensä harmaata ainetta on löydetty kiertoradan ja keskipitkän eturauhasen aivokuoren alueilta, ventraalisessa striatumissa, hippokampuksessa ja lateraalikammioiden ja kolmannen kammion pidentymisessä, mikä merkitsee hermosolujen menetystä.

Hippokampus

Muissa tutkimuksissa, kun potilaat olivat jo kuolleet, on löydetty vähentynyt aivokuoren tilavuus.

Amygdala

Amygdalaan suhteessa tutkimukset osoittavat muuttuvia tuloksia. Vaikka amygdalan tilavuudessa ei ole ollut eroja, he tekivät joitain sen ominaisuuksista.

Esimerkiksi lääkitys selitti eroja amygdalan tilavuudessa, joten mitä enemmän lääkkeitä sairastavat ihmiset olivat tutkimuksessa, sitä suurempi masennuspotilaiden amygdala -tilavuus verrattuna kontrolliin verrattuna.

Tämäntyyppiset tulokset voivat vaikuttaa ja vahvistaa ajatusta siitä, että masennus liittyy risan määrän vähentymiseen.

Prefrontaalinen aivokuori

Prefrontaalisen aivokuoren suhteen erilaisissa tutkimuksissa on myös havaittu, että masennuspotilailla oli pienempi tilavuus verrattuna kontrolliin suorassa käännöksessä eikä muilla eri alueilla.

Aivojen aktiivisuuden viitaten neurokuvaustutkimukset ovat myös osoittaneet verenvirtauksen ja glukoosimetabolian havaittuja poikkeavuuksia masennushenkilöillä.

Tällä tavoin on todettu, että risarin aineenvaihdunnan lisääntyminen liittyi masennuksen suurempaan vakavuuteen, kun taas metabolisen aktiivisuuden vähentyessä ventromediaalisessa eturauhasen aivokuoressa, ne ovat liian reaktiivisia aiheuttamaan, mutta hypoorreaktiiviseen suruun indusoituun onnellisuuteen.

Muut alueet

Muissa tutkimuksissa osoitettiin, että masennuksen vakavuuden ja suurimman glukoosimetabolian välillä oli korrelaatio myös muilla alueilla, kuten limbinen järjestelmä, ventromediaalinen, ajallinen, talamuksen eturauhasen aivokuori, basaaliganglian ventraaliset alueet tai alemman parietaalisen aivokuoren alueet, ventraaliset alueet.

Voi palvella sinua: Emotiive Rational Therapy (Albert Ellis) Kuinka se toimii?

Masennuksen motivaation menetys liittyi myös tiettyihin aluksiin negatiivisella tavalla, dorsolateraalisen eturauhasen aivokuoren, selkäparietaalin tai Dorsotempporal Associationin kuoren kanssa.

Se oli myös suhde unessa, niin että sen muutokset korreloivat joidenkin aivokuoren ja subkortikaalisten alueiden suuremman aktiivisuuden kanssa.

Masennukseen liittyvät piirit

Jotkut piiri.

Masennushuumori, masennuksen pääoire, liittyy muutoksiin, joita tapahtuu risarissa, ventromediaalisessa eturauhaskuoressa ja etuosan ympyrässä.

Sen puolestaan ​​myös masennuspotilaille ominaista energian puute liittyy dopamiiniin ja norepinefriiniin ja täyttää diffuusiossa olevassa eturauhasen aivokuoressa havaitut ongelmat.

Myös hypotalamuksen, talamuksen, perustaprosenttien, kun norepinefriini, serotoniini ja dopamiini ja missä otetaan huomioon hypotalamuksen, talamuksen toimintahäiriöihin.

Sen puolestaan ​​havaitsemme, että apatia liittyy prefrontaalisen aivokuoren dorsolatelin toimintahäiriöön, keräysydin ytimestä ja joita todetaan tärkeinä neurotransmittereina norepineuse ja dopamiini.

Psykomotoriset tyyppiset oireet, jotka löydämme masennuksesta.

Toisaalta toimeenpanoongelmat liittyvät dopamiiniin ja norepinefriiniin ja liittyvät dorsolateraaliseen eturauhaskuoreen.

Masennusteoriat

Masennuksen alkuperän ympärille on kerätty erilaisia ​​teorioita tai hypoteeseja.

Monoaminerginen hypoteesi

Yksi heistä, ensimmäinen, syntyy idean tai hypoteesin ympärille, että monoaminergisten välittäjäaineiden, kuten norepinefriini, dopamiini tai serotoniini, alijäämä olisi masennuksen syy. Tämä on masennuksen monoaminerginen hypoteesi.

Tämä hypoteesi perustuu erilaisiin todisteisiin. Yksi heistä esimerkiksi on se, että reserpiini (lääketieteellisesti verenpaine) aiheutti masennusta; Toimii monoamiinien varastointia ja käyttäytymistä antagonistisella tavalla monominasiin. Tällä tavoin ehdotetaan, että se voi johtaa masennukseen.

Voi palvella sinua: suora haastattelu

Vastakkaisessa tapauksessa löydämme lääkkeitä, jotka parantavat näitä välittäjäaineita ja jotka parantavat masennuksen oireita, jotka toimivat agonisteina.

On myös huomattava, että ei ole mitään tietoa, joka ei tukenut tätä hypoteesia, mikä on lopullinen testi tätä hypoteesia vastaan ​​tosiasia, jota kutsutaan terapeuttiseksi latenssille, mikä selittää masennuksen oireiden viivästyneen parannuksen Lääke, joka osoittaa, että tällaisesta parannuksesta on oltava jonkin verran väliprosessia.

Reseptorit

Ehdotetaan, että jokin muu mekanismi, joka ei vastaa vain monoamiineja, voi olla aivoissa ja jotka vastaavat masennuksesta.

Mahdollinen selittävä mekanismi on reseptorit, jotta niiden muutos voisi olla masennuksessa, ylöspäin suuntautuva säätely, joka johtuu siitä, että välittäjäaine on alijäämä. Reseptoreiden lukumäärä ja herkkyys lisääntyy ajan myötä tarpeeksi.

Tästä hypoteesista on myös todisteita, kuten itsemurha -ihmisten tutkimukset, joiden jälkeinen kuoleman jälkeinen reseptoreiden lisääntyminen on etusivulla Cortexissa.

Toinen todiste olisi sama tosiasia, että otetut masennuslääkkeet tuottavat herkistämisen vastaanottimissa.

Geneettiset poikkeavuudet

Uudempi tutkimus viittaa siihen, että se voi johtua reseptorien geeniekspression poikkeavuudesta (alijäämä tai toimintahäiriö).

Toiset

Muut linjat huomauttavat pikemminkin, että se voi johtua mekanismien emotionaalisesta toimintahäiriöstä, kuten aivoista johdetun neurotrofisen tekijägeenin muutokset, jotka tukevat neuronien elinkelpoisuutta.

Viitteet

1. Aguilar, a., Manzanedo, c., Miñarro, J., Ja Rodríguez-ARAS, M. (2010). Psykofarmakologia psykologiaopiskelijoille. Psykologian tiedekunta, Valencian yliopisto.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Alempi hippokampuksen tilavuus potilailla, jotka kärsivät masennuksesta: metaanalyysi. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, s., González, c. (2012). Uutiset masennuksen neurobiologiassa. Latinalaisen Amerikan psykiatrian aikakauslehti, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Masennus: patofysiologia ja hoito. Kansallinen huumetietokeskus. Farmasian tiedekunta, Costa Rican yliopisto.
5. Maailman terveysjärjestö (2016). Paina keskus, kuvaustiedot Nro 360: Masennus.