Sydämen innervointi

Se sydämen innervointi Se on järjestetty sympaattisessa ja parasympaattisessa inervaatiossa. Kuten mikä tahansa muu elin, sydän saa innervoinnin, jonka kuitu.

Huolimatta siitä, että se on sidottu lihaselimestä, joka on hyvin samanlainen kuin luurankojen lihakset, sydän ei saa innostumista syrjäisen järjestelmän toisesta jakautumisesta, joka välittää somaattisen herkkyyden ja lihaksen aktiivisuuden, joka tuottaa nivelten siirtymät.

Ihmisen anatominen sydänjärjestelmä. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0)]

Mahdolliset luustolihasten supistuvat prosessit tarvitsevat somaattisen moottorihermokuidun aiheuttaman virityksen. Sydämen puolestaan ​​ei tarvitse innostaa mitään itsensä ulkoista, koska hänellä on kyky tuottaa spontaanisti omia viritystään.

Siten yhtä sydämen autonomisen innervoinnin erinomaisista ominaisuuksista edustaa se, että se ei ratkaise sydämen supistuvaa toimintaa, joka voi jatkua sen denervoinnin jälkeen, vaan käyttää myös saman modulointitoimintoa.

Organisaatio

Ihmisen anatominen sydänjärjestelmä. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0)]

Autonomisen hermoston emotionaalinen tai motorinen osa on järjestetty kahteen komponenttiin: sympaattiseen ja parasympaattiseen, järjestelmät, jotka muodostavat tiet, jotka yhdistävät keskushermoston neuroneja organismin viskeraalisiin vaikutuksiin, joilla ne aiheuttavat antagonistisia vaikutuksia.

Jokainen näistä tavoista on kahden neuronin ketju:

• Preanglione, jonka vartalo on keskushermostossa ja jonka aksoni päättyy perifeeriseen autonomiseen ganglioniin, jossa se tekee synapsit toisen neuronin hermosolujen kanssa.
• Post -Gun, jonka aksoni päättyy viskeraaliseen efektoriin.

Sympaattinen innervaatio

Sydämelle tarkoitetut sympaattiset preganglioniset solut ovat peräisin sivuryhmäryhmäryhmissä, jotka sijaitsevat sivussa. Solukonglomeraatit, jotka muodostavat "sympaattisen keskuksen kardioacerador -selkärangan" yhdessä ".

Voi palvella sinua: Baskimaan runko: Ominaisuudet, toiminnot, häiriöt ja toimintahäiriöt

Sen aksonit edustavat preganglionisia kuituja, jotka on suunnattu sympaattiseen ganglionaliseen ketjuun; Erityisesti ylemmissä, keskisuurissa ja alempiin kohdunkaulan solmuissa, joissa ne yhdistyvät postganglionary neuroneihin, joiden aksonit jakautuvat ylempien, keskimmäisten ja alemman sydämen hermojen kanssa.

Näistä kolmesta hermosta väliaine näyttää olevan se, joka vaikuttaa suurimpaan vaikutukseen sydämen toimintaan, koska ylemmä on tarkoitettu sydämen pohjan ja alemman alueen suurille valtimoille, jotka näyttävät johtavan aisti- tai afferenssiinformaatioon.

Yksi yksityiskohta sympaattisen sydämen innervaation organisaatiosta on, että oikeistolaiset sympaattiset kuidut näyttävät pääasiassa sinoaaurikulaarisessa solmussa, kun taas vasemmistot vaikuttavat atulum-setricular-solmuun, ajojärjestelmään ja supistuvaan sydänlihakseen.

Sympaattiset toimet sydämessä

Sympaattinen hermosto aiheuttaa positiivisen vaikutuksen kaikkiin sydämen toimintoihin, lisäämällä sykettä (kronotropismi +), supistumisvoima (inotropismi +), virityksen (dromotropismi +) johtaminen ja rentoutumisen nopeus (katoptopismi +).

Kaikki nämä toimet toteutetaan vapauttamalla norepinefriini (NA) sydämen solmujen, johtavuusjärjestelmän tai kuulokkeiden ja kammion supistuvien myosyyttien sympaattisten sympaattisten jälkeisten hallintojen tasolla.

Norparanaliiniset vaikutukset laukaistaan, kun tämä välittäjäaine sitoutuu sydämensolukalvoissa sijaitseviin adrenergisiin P1 -reseptoreihin ja kytkettynä GS -proteiiniin. Tämä on proteiini, jolla on kolme alayksikköä (αSβγ), että kun se on inaktiivinen.

Noreprenaliinireseptorin vuorovaikutus β1 saa aS-alayksikön vapauttamaan BKT: n ja muuttamaan sen GTP: ksi; Näin tehdessään se erotetaan β y -komponentista ja aktivoi adenyylikilaasikalvoentsyymin, joka tuottaa syklisen monofosfaatti -adenosiinin (AMPC) toisena lähettiläänä, joka aktivoi kinaasi A -proteiinin (PKA).

PKA: n fosfori -aktiivisuus on viime kädessä vastuussa kaikista stimuloivista vaikutuksista, joita sympaattiset kuidut käyttävät sydämeen, ja sisältää CA ++ -kanavien, troponiinin I ja fosfolambanin fosforylaation.

CA ++ -kanavien toiminta suosii sykkeen, supistuvan voiman ja ajonopeuden lisääntymistä. Vaikutukset troponiiniin I ja fosfolambaniin kiihdyttävät sydämen lihaksen rentoutumisprosessia.

Voi palvella sinua: sekoitettuja rauhasia

Troponiinifosforylaatio I saa tämän proteiinin nopeuttamaan troponiinin C Ca ++: n vapautumisprosessia niin, että relaksaatio tapahtuu nopeammin. Fosfolaani estää luonnollisesti pumpun, joka palauttaa Ca ++: n sarkoplasmiseen retikulumiin supistumisen loppuun saattamiseksi, estäminen, joka vähenee, kun tämä fosforylaatti.

Parasympaattinen innervaatio

Sydämen parasympaattisella inervaatiolla on vagushermossa ja sen komponenteilla on bineuronaaliketjujen organisaatio, joka neljäs kammio.

Näiden hermosolujen vähentävien sydämen aktiivisuuden vaikutuksista johtuen he ovat yhdessä saaneet nimen "kardioinhibiittori -kardioinhibiittori bulbar". Sen kuidut erotetaan kaulan vagal -tavaratilasta ja sekoittuvat sitten sympaattisten sydämen kuitujen kanssa, jotka muodostavat plexuksen.

Ihmiskehon parasympaattinen innervaatio. Wikimedia Commons

Parasympaattiset solmut löytyvät sydämen läheisyydestä ja oikeanpuoleisen pääpään post -gum -kuiduista pohjimmiltaan sinourikulaarisessa solmussa, luonnollisessa sydämen vauhdissa ja vasemmalla atrioventrikulaarisessa solmussa.

Parasympaattiset vaikutukset sydämessä

Sydämelle suunnattu parasympaattinen aktiivisuus muuttuu negatiiviseksi vaikutukseksi joihinkin sydämen funktioihin, kuten AV -solmun (dromotropismi -) johtamisnopeuden (dromotropismi -) ja eTrian supistuvan voiman vähentämisen (inotropismin kuulokemien supistumisen nopeuden (inotropismi -), väheneminen (inotropismin kuulokkeet) - -.

Parasympaattisen vähäinen tai jopa olemattoman olemattoman inervaatio kammion sydänlihakseen hylkää tämän autonomisen jaon negatiivisen inotrooppisen vaikutuksen tämän lihaksen supistuvaan voimaan.

Edellä mainitut sydämen epämääräiset vaikutukset aiheutuvat vapauttamalla asetyylikoliinia (ACH) parasympaattisen postganglionary -päätetasolla sydämen solmujen soluissa ja kuulokkeiden supistuvat myosyyttit.

Asetyylikoliinin vaikutukset laukaistaan, kun se sitoutuu M2 -muskariinisiin kolinergisiin reseptoreihin, jotka sijaitsevat mainittujen solujen kalvoissa ja kytkettynä GI -proteiiniin. Tällä on kolme alayksikköä (aiβγ), ja kun se on inaktiivinen.

Voi palvella sinua: Willis Polygon: Sijainti, anatomia ja toiminnot

Asetyylikoliini-vastaanottimen vuorovaikutus M2 vapauttaa ai-alayksikön. Tämä estää adenyylisiklaasia, vähemmän AMPC: tä ja PKA: n aktiivisuus ja Ca ++. Βγ -komponentti aktivoi K+: n (Ikach) virran.

Jotkut autonomisen hermoston toiminnoista. Wikimedia Commons

Ca ++ -kanavien fosforylaation vähentyminen vähentää tämän ionin depolarisoivaa virtaa, kun taas Ikach -virran esiintyminen tuo hyperpolarisoivan virran, joka vastustaa spontaania depolarisaatiota, joka tuottaa toimintapotentiaalia (PA) nodulaarisissa soluissa.

Depolarisoivan CA ++ -virran väheneminen yhdistettynä K+ -hyperpolarisoivan virran lisääntymiseen hidastaa spontaania depolarisaatioprosessia, joka kuljettaa automaattisesti kalvopotentiaalin kynnystasolle, johon toimintapotentiaali käynnistyy.

Tämä vaikutus voi olla niin suuruus, että vago-hermon voimakas stimulaatio voi pysäyttää sydämen, johtuen sydämentahdistimien solujen toimintapotentiaalien katoamisesta tai eteis-sentrikulaarisen solmun kokonaisella estämisellä, joka ei anna potentiaalien läpäistä Kammioiden oikean eteisen vaikutusta.

Sydämen autonomisen innervoinnin tonic -aktiivisuus

Sekä sympaattinen että parasympaattinen harjoittavat aina aktiivista sydämen pysyvää toonista toimintaa, niin että sydämen lepäävät toiminnot ovat seurausta spontaanista sydämen aktiivisuudesta, joka moduloidaan näillä kahdella antagonistisella vaikutuksella,.

Parasympaattinen sävy on suurempi kuin sympaattinen, joka johdetaan siitä, että "denervoimalla" tai farmakologisesti sydän, se kiihdyttää sykkeen lisäämistä.

Organismin lisääntyneet aineenvaihduntavaatimukset vaativat sydämen aktiivisuuden lisääntymistä, joka saavutetaan automaattisesti lisäämällä toimintaa, jota sympaattinen sydän on sydämessä ja vähentämällä parasympaattista toimintaa. Suurin lepoaste saavutetaan vastakkaisilla toimilla.

Sydänyhtiö- ja sydän- ja hibittorikeskusten modulointi, joka mainitaan sydämen autonomisen herätyksen alkuperät, riippuu aivojen varren, hypotalamuksen ja aivokuoren ylemmän hermosolujen aktiivisuudesta, hypotalamusissa ja aivokuoressa.