Ominaisia ​​verihiutaleita, morfologiaa, alkuperää, toimintoja

Se verihiutaleet tai trombosyytit Ne ovat epäsäännöllisen morfologian solufragmentteja, joista puuttuu ydin ja löydämme ne osana verta. He ovat mukana hemostaasissa - prosessien ja mekanismien joukossa, jotka ovat vastuussa verenvuotojen hallitsemisesta, hyytymisen edistämisestä.

Soluja, jotka aiheuttavat verihiutaleita. Jokainen megakariosyytti fragmentoi vähitellen ja aiheuttaa tuhansia verihiutaleita.

Lähde: Pixabay.com

Verihiutaleet muodostavat eräänlaisen "sillan" hemostaasin ja tulehduksen ja immuniteettiprosessien välillä. He eivät vain osallistu veren hyytymiseen liittyviin näkökohtiin, vaan myös vapauttavat antimikrobisia proteiineja, joten he osallistuvat puolustukseen taudinaiheuttajia vastaan.

Lisäksi ne erittävät sarjan proteiinimolekyylejä, jotka liittyvät sidekudoksen haavan parantamiseen ja regenerointiin.

[TOC]

Historiallinen näkökulma

Ensimmäiset tutkijat, jotka kuvaavat trombosyyttejä, olivat Donne ja yhteistyökumppanit. Myöhemmin, vuonna 1872 Hayem -tutkimusryhmä vahvisti näiden verielementtien olemassaolon ja vahvisti, että ne olivat spesifisiä tälle nestemäiselle sidekudokselle.

Sitten, kun elektroninen mikroskopia saapui 40 -luvulle, näiden elementtien rakenne voitiin selvittää. Löytö, että verihiutaleet muodostetaan megakariosyytteistä, johtuu Julius Bizzozerosta - ja itsenäisesti Homer Wrightille.

Vuonna 1947 nopea ja brinkhouse löysivät verihiutaleiden ja trombiinin muodostumisen välisen suhteen. 50 -luvun jälkeen solusbiologian ja sen tutkimuksen tekniikoiden parannukset johtivat verihiutaleiden olemassa olevien tietojen eksponentiaaliseen kasvuun.

Ominaisuudet ja morfologia

Verihiutaleiden yleisyys

Verihiutaleet ovat levyn muotoisia sytoplasmisia fragmentteja. Niiden katsotaan olevan pieniä - sen mitat ovat välillä 2 - 4 um, keskimääräinen halkaisija 2,5 um, mitattuna isotonisessa puskurissa.

Vaikka heistä puuttuu ydin, ne ovat monimutkaisia ​​elementtejä rakenteensa tasolla. Hänen aineenvaihdunta on erittäin aktiivinen ja hänen puoli -elämänsä on hiukan yli viikko.

Verihiutaleilla on yleensä biconvexa -morfologia. Kuitenkin kun verenvalmisteita hoidetaan jollain aineella, joka estää hyytymistä, verihiutaleet ovat pyöristettympää muotoa.

Normaaliolosuhteissa verihiutaleet reagoivat solu- ja humoraalisiin ärsykkeisiin hankkimalla epäsäännöllisen rakenteen ja tarttuvan konsistenssin, joka mahdollistaa naapureidensa tarttumisen muodostaen aggregaatit.

Verihiutaleilla voi olla jonkin verran heterogeenisyyttä niiden ominaisuuksissa, ilman että tämä on jonkin lääketieteellisen häiriön tai patologian tuote. Jokaisessa kiertävässä veren mikrolitrassa löydämme yli 300.000 verihiutaleita. Nämä auttavat hyytymään ja estämään mahdollisia vaurioita verisuonissa.

Keskusalue

Verihiutaleiden keskusalueella löydämme useita organeleja, kuten mitokondrioita, endoplasmista retikulumia ja Golgi -laitetta. Erityisesti löydämme kolmen tyyppisiä rakeita tämän veren elementin sisällä: alfas, tiheä ja lysosomaali.

Alfa -rakeet ovat vastuussa kotelosta proteiinien sarjan sisällä, jotka ovat mukana hemostaattisissa toiminnoissa, mukaan lukien verihiutaleiden tarttuminen, veren hyytyminen, endoteelisolujen korjaus. Jokaisessa verihiutaleessa on 50 - 80 näistä rakeista.

Lisäksi ne sisältävät antimikrobisia tyyppisiä proteiineja, koska verihiutaleilla on kyky olla vuorovaikutuksessa mikrobien kanssa, mikä on tärkeä osa puolustusta infektioita vastaan. Joitakin molekyylejä vapauttamalla verihiutaleet voivat rekrytoida lymfosyyttejä.

Tiheät ytimen rakeet sisältävät verisuonten sävyn välittäjiä, kuten serotoniini, DNA ja fosfaatti. Heillä on endosytoosikapasiteetti. Niitä on vähemmän kuin alfa, ja löydämme kaksi tai seitsemän verihiutaleta kohti.

Viimeinen tyyppi, lysosomaaliset rakeet, sisältää hydrolyyttisiä entsyymejä (kuten lysosomeissa, joita yleensä tunnemme eläinsolujen organeliksi), joilla on tärkeä rooli trombin liukenemisessa.

Reuna -alue

Verihiutaleiden reuna -aluetta kutsutaan hyalomeeriksi, ja se sisältää sarjan mikrotubuluksia ja filamentteja, jotka säätelevät verihiutaleiden muotoa ja liikkuvuutta.

Voi palvella sinua: Monoblastit: Ominaisuudet, morfologia, toiminnot

Solukalvo

Verihiutaleita ympäröivällä kalvolla on identtinen rakenne kuin mihin tahansa muuhun biologiseen kalvoon, joka koostuu kaksoiskerroksesta fosfolipidejä, epäsymmetrisesti jakautuneena.

Neutraalit fosfolipidit, kuten fosfatidyylikoliini ja sfingomyeline, sijaitsevat kalvon edessä, joka antaa ulospäin, kun taas anioniset tai polaariset kuormat lipidit sijaitsevat kohti sytoplasmista kasvoja.

Fosfatidilinitoli, joka kuuluu tähän viimeiseen lipidiryhmään, osallistuu verihiutaleiden aktivointiin

Kalvo sisältää myös esteristetyn kolesterolin. Tämä lipidi voi mobilisoida vapaasti kalvon sisällä ja myötävaikuttaa sen stabiilisuuteen, ylläpitää sujuvuuttaan ja auttaa hallitsemaan aineita.

Kalvosta löytyy yli 50 eri reseptoriluokkaa, mukaan lukien integriinit, joilla on kollageenin sitoutumiskyky. Nämä reseptorit antavat verihiutaleiden liittyä loukkaantuneisiin verisuoniin.

Kuinka ne ovat peräisin?

Verihiutaleiden muodostumisprosessi alkaa yleensä tavaratilan solulla (englannista Kantasolu) tai pluripotentiaalinen kantasolu. Tämä solu antaa tietä Megacarioblasts -nimiselle tilalle. Sama prosessi tapahtuu muiden veren elementtien muodostumiselle: punasolut ja leukosyytit.

Prosessin edetessä megakarioblastit ovat peräisin promoteekariosyytteistä, joita kehitetään megakariosyytteissä. Jälkimmäinen jakaa ja on peräisin korkeasta verihiutaleiden lukumäärästä. Seuraavaksi kehitämme jokaisen näiden vaiheiden yksityiskohtaisesti.

Megakarioblast

Verihiutaleiden kypsytyssekvenssi alkaa megakarioblastilla. Tyypillisellä on halkaisija välillä 10-15 um. Tässä solussa huomattavat ytimen (ainutlaatuisen, useiden nukleolien) merkittävät osuudet erottuvat suhteessa sytoplasmaan. Jälkimmäinen on niukasti, sinertävää ja puuttuvia rakeita.

Megakarioblasti muistaa lymfosyytti- tai muut luuydinsolut, joten sen tunnistaminen, joka perustuu tiukasti sen morfologiaan, on monimutkainen.

Vaikka solua löytyy megakarioblastien tilasta, se voi lisääntyä ja kasvaa koko. Sen mitat voivat saavuttaa 50 um. Tietyissä tapauksissa nämä solut voivat tulla verenkiertoon, matkustaa luuytimen ulkopuolelle, missä niiden kypsymisprosessi seuraa.

Promisecariocito

Megakarioblastin välitön tulos on promisecariocito. Tämä solu kasvaa, saavuttaa halkaisija lähes 80 um. Tässä tilassa muodostetaan kolme rakeita: alfa, tiheä ja lyosom, hajallaan koko solusytoplasmassa (edellisessä osassa kuvattuja).

Basofiilinen megakariosyytti

Tässä tilassa erilaiset rakeistusmallit visualisoidaan ja ytimen jakautumiset päättyvät. Rajauksen sytoplasmiset viivat alkavat olla selkeämpiä, rajaamalla yksittäisiä sytoplasmisia alueita, jotka myöhemmin vapautuvat verihiutaleiden muodossa.

Tällä tavoin kukin alue sisältää sisällä: sytoskeleton, mikrotubulukset ja osa sytoplasmisia organeleja. Lisäksi siinä on glykogeenitasi, joka auttaa verihiutaleiden tukea yli viikossa.

Myöhemmin kutakin kuvattua fragmenttia kehittää oman sytoplasmisen kalvon, jossa sijaitsee sarja glykoproteiinireseptoreita, jotka osallistuvat aktivoitumiseen, tarttumiseen, aggregaatioon ja ristiin linkkien tapahtumiin.

Megakariosyytti

Verihiutaleiden kypsymisen viimeinen vaihe on nimeltään Megakaiosito. Nämä ovat huomattavan kokoisia soluja: halkaisijaltaan 80–150 um.

Ne sijaitsevat enimmäkseen luuytimen tasolla ja vähemmässä määrin keuhkoalueella ja pernassa. Itse asiassa ne ovat suurimpia soluja, jotka löydämme luuytimestä.

Megakariosyyttit kypsyvät ja alkavat vapauttaa segmentit tapahtumassa, jota kutsutaan puhkeamiseksi tai verihiutaleiden irrottamiseksi. Kun kaikki verihiutaleet vapautuvat, jäljellä olevat ytimet fagosyoivat.

Toisin kuin muut soluelementit, verihiutaleiden muodostuminen ei vaadi monia progenitorisoluja, koska jokainen megakariosyytti aiheuttaa tuhansia verihiutaleita.

Prosessin sääntely

Makrofagit ja muut stimuloidut solut syntyvät pesäkkeet stimuloivat tekijät (CSF). Tätä erottelua välittävät interleuciinit 3, 6 ja 11. CSF Megacariocito ja CSF -granulocito vastaavat progenitorisolujen synerguttisesti stimuloimisesta.

Voi palvella sinua: ensisijainen spermatosyytti

Megakariosyyttien määrä säätelee CSF -megakasyytin tuotantoa. Toisin sanoen, jos megakasioiden lukumäärä pienenee, CSF -megakiaiosyyttien määrä kasvaa.

Megakaioioasyyttien epätäydellinen solujako

Yksi megakasyyttien ominaisuuksista on, että niiden jako ei ole täydellinen, puuttuva telfaasi ja johtaa monimuotoisen ytimen muodostumiseen.

Tuloksena on polyploidinen ydin (yleensä 8N - 16N tai äärimmäisissä tapauksissa 32N), koska kukin lohko on diploidi. Lisäksi Ploidian suuruuden ja solusytoplasman tilavuuden välillä on positiivinen lineaarinen suhde. Keskimääräinen megakariosyytti, jossa on 8N tai 16N -ydin, voi tuottaa jopa 4.000 verihiutaleita

Trombopoietiinin rooli

Trombopoietiini on 30–70 kd glykoproteiini, joka tapahtuu munuaisissa ja maksassa. Se muodostaa kaksi domeenia, toinen sitoutumiseen CSF -megakariositoon ja toinen, joka antaa sille suuremman stabiilisuuden ja antaa molekyylin olla kestävä suuremmalla aikarajalla.

Tämä molekyyli on vastuussa verihiutaleiden tuotannon järjestämisestä. Kirjallisuudessa on lukuisia synonyymejä, kuten megakariosyyttien tai megapoyetina C-MPL-ligandi, kehitys ja kasvutekijä.

Tämä molekyyli sitoutuu vastaanottimeen, stimuloimalla megakariosyyttien kasvua ja verihiutaleiden tuotantoa. Se on mukana myös heidän vapautumisensa välittämisessä.

Kun megakariosyytti kehittyy kohti verihiutaleita, prosessia, joka kestää 7 tai 10 päivää, trombopoietiini hajoaa samojen verihiutaleiden vaikutuksesta.

Hajoaminen tapahtuu järjestelmänä, joka vastaa verihiutaleiden tuotannon säätelystä. Toisin sanoen verihiutaleet hajottavat molekyylin, joka stimuloi sen kehitystä.

Jossa elinten verihiutaleet muodostuvat?

Tätä koulutusprosessiin osallistuva elin on perna, joka vastaa tuotettujen verihiutaleiden määrän säätelystä. Noin 30% ihmisten perifeerisessä veressä sijaitsevista trombosyyteistä sijaitsee pernassa.

Funktiot

Verihiutaleet ovat välttämättömiä soluelementtejä verenvuotojen ja hyytymän muodostumisen pidättämisprosessissa. Kun lasi on vaurioitunut, verihiutaleet alkavat yhdistää vamman kärsimän subendoteelin tai endoteelin. Tämä prosessi merkitsee verihiutaleiden rakenteen muutosta ja vapauttaa niiden rakeiden pitoisuus.

Hahmoutumisen suhteen lisäksi ne liittyvät myös antimikrobisten aineiden tuotantoon (kuten edellä mainitsemme), ja molekyylien erityksellä, jotka houkuttelevat muita immuunijärjestelmän elementtejä. Ne myös erittävät kasvutekijöitä, jotka helpottavat paranemisprosessia.

Normaaliarvot ihmisillä

Veren litrassa normaalin verihiutaletitilin tulisi näyttää arvon lähes 150.10⁹  jopa 400.10⁹ verihiutaleet. Tämä hematologinen arvo on yleensä hiukan korkeampi naispotilailla, ja kun ikä (molemmissa sukupuolissa, yli 65 vuotta), verihiutaletili alkaa vähentyä.

Tämä ei kuitenkaan ole numero kaikki yhteensä jompikumpi saattaa loppuun verihiutaleista, jotka ruumis on, koska perna on vastuussa rekrytoinnista.

Sairaudet

Trombosytopenia: alhaiset verihiutaletasot

Tilaa, joka johtaa epänormaalin alhaisiksi verihiutaleiden arvoiksi, kutsutaan trombosytopeniaksi. Niiden katsotaan, että tasot ovat alhaiset, kun verihiutaletili on alle 100.000 verihiutaleita veri mikrolitraa.

Potilailla, jotka esittävät tätä patologia.

Syyt

Lasku voi tapahtua erilaisista syistä. Ensimmäinen johtuu tiettyjen lääkkeiden, kuten hepariinin tai kemikaalien kemikaalien ottamisesta. Verihiutaleiden eliminointi tapahtuu vasta -ainevaikutuksella.

Voi palvella sinua: sytosoli: koostumus, rakenne ja toiminnot

Verihiutaleiden tuhoaminen voi tapahtua myös autoimmuunisairauden seurauksena, jossa keho muodostaa vasta -aineita saman kehon trombosyyttejä vastaan. Tällä tavoin verihiutaleet voidaan fagosyyttisyytti ja tuhota.

Oireet

Potilaalla, jolla on alhaiset verihiutaletasot. Mustelmien vieressä iho voi tulla vaaleaksi.

Verihiutaleiden puuttumisen vuoksi verenvuoto eri alueilla voidaan tuottaa usein nenän ja ikenien kautta. Veri voi esiintyä myös jakkarassa, virtsassa ja yskänhetkellä. Joissakin tapauksissa veri voi kertyä ihon alle.

Verihiutaleiden vähentäminen ei liity vain ylimääräiseen verenvuotoon, vaan lisää myös potilaan alttiutta bakteerien tai sienten tartunnan saaneille.

Trombosytemia: korkeat verihiutaletasot

Päinvastoin kuin trombosipenia, häiriötä, joka johtaa epänormaalin alhaisiksi verihiutaleiden arvoiksi, kutsutaan olennaiseksi trombosytemiaksi. Se on harvinainen sairaus, ja sitä esiintyy yleensä yli 50 vuoden miesten yksilöissä. Tässä tilassa ei ole mahdollista osoittaa, mikä on syy verihiutaleiden kasvuun.

Oireet

Suuren määrän verihiutaleiden läsnäolo tarkoittaa haitallisten hyytymien muodostumista.  Verihiutaleiden suhteettoman lisääntyminen aiheuttaa väsymystä, uupumuksen tunnetta, usein päänsärkyä ja näköongelmia. Lisäksi potilaalla on taipumus kehittää verihyytymiä ja sillä on yleensä verenvuoto.

Tärkeä verihyytymien muodostumisen riski on iskeemisen onnettomuuden tai aivohalvauksen esiintyminen - jos hyytymä muodostuu aivojen kastelusta vastaavissa valtimoissa.

Jos syy, joka tuottaa suuren verihiutaleiden määrän, sanotaan, että potilas kärsii trombosytoosista. Verihiutaleiden määrää pidetään ongelmallisina, jos luvut ylittävät 750.000.

Von Willebrandin tauti

Verihiutaleisiin liittyvät lääketieteelliset ongelmat eivät ole rajoitettu niiden lukumäärään liittyviin poikkeavuuksiin, verihiutaleiden toimintaan liittyy myös olosuhteita.

Von Willebrandin tauti on yksi yleisimmistä ihmisen hyytymisongelmista, ja se tapahtuu verihiutaleiden tarttumisen virheiden vuoksi, aiheuttaen verenvuotoa.

Patologiatyypit

Taudin alkuperä on geneettinen ja on luokiteltu erityyppeihin potilaan vaikuttavasta mutaatiosta riippuen.

Tyypin I taudin verenvuoto ja lievä ja on hallitseva autosomaalinen tuotantohäiriö. Se on yleisin ja sitä löytyy lähes 80%: lla potilaista, joihin tämä tila vaikuttaa.

On myös tyyppejä II ja III (ja kunkin alatyypit) ja potilaiden potilaiden oireet ja vakavuus. Vaihtelu sijaitsee hyytymiskertoimessa, joka vaikuttaa.

Viitteet

1. Alonso, m. -Lla. S., & I Pons, E. C. (2002). Kliinisen hematologian käytännön käsikirja. Antares.
2. Hoffman, R., Benz Jr, ja. J -., Silberstein, L. JA., Heslop, h., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematologia: Perusperiaatteet ja käytännöt. Elsevier Health Sciences.
3. Arber, D. -Lla., Glader, b., Lista. F., Tarkoittaa, r. T., Paraskevas, f., & Rodgers, G. M. (2013). Wintroben kliininen hematologia. Lippinott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, a. Lens., & Kolme, l. (2015). Histologia ja solubiologia: Johdatus patologiaan e-kirja. Elsevier Health Sciences.
5. Pollard, t. D -d., Earnshaw, W. C., Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). Solubiologia e-kirja. Elsevier Health Sciences.
6. Alberts, b., Bray, D., Hopkin, k., Johnson, a. D -d., Lewis, J., Raff, m.,… & Walter, P. (2013). Välttämätön solubiologia. Garlantitiede.
7. Nurden, a. T., Nurden, P., Sanchez, m., Andia, minä., & Anitua, ja. (2008). Paleletit ja haavan paraneminen. Biotieteen rajat: Lehti- ja virtuaalikirjasto, 13, 3532-3548.