Viruksen replikaatioominaisuudet, viruksen replikaatiosykli, esimerkki (HIV)

Se viruksen replikaatio Se on tapa, jolla erityyppiset virukset moninkertaistuvat solujen sisällä, jotka hyökkäävät. Näillä DNA- tai RNA -kokonaisuuksilla on monia erilaisia ​​strategioita solujen sisustusrakenteiden rekrytoimiseksi ja niiden käyttämiseen kopioiden tuottamiseen itsestään.

Minkä tahansa viruksen replikaation biologinen "funktio" on tuottaa uusia virusgenomeja ja proteiineja riittävästi takaakseen solun hyökkäävän virusgenomin etenemisen.

Viruksen replikaation vaiheet (lähde: alejandro porto [cc by-s (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0)] Wikimedia Commonsin kautta)

Kaikki tähän mennessä tunnettuja viruksia tarvitsevat soluentsyymejä kertolaskua varten, koska niillä ei ole omia entsyymejään, jotka antavat heille mahdollisuuden toistaa ja lisääntyä yksinään.

Virusmolekyylit kykenevät käytännössä tunkeutumaan minkä tahansa tyyppisiin soluihin biosfäärissä.

Tämän vuoksi ihmiskunta on ohjannut paljon resursseja ja pyrkimyksiä ymmärtää pelkästään virusten toiminnan lisäksi myös viruksen replikaatiota, koska tämä prosessi on avain kaikkien sairauksien asianmukaiseen hallintaan alkuperä.

Virusten on päästävä solujen sisätiloihin, ja tämän vuoksi niiden on käynnistettävä erikoistuneita mekanismeja "pilkata" isäntäjensä endogeenisiä puolustuksia. Kun "kolonisoi" yksilöiden sisällä, heidän on kyettävä pääsemään soluihinsa ja toistamaan genominsa ja proteiinit.

[TOC]

Ominaisuudet

Viruksen replikaatiossa on tärkeitä variaatioita jokaisessa viruslajissa; Lisäksi samoilla lajeilla voi olla erilaisia ​​serotyyppejä, ”kvasiespecies” ja virus suurilla modifikaatioilla sen genomisessa sekvenssissä.

Virusgenomi voidaan koostua nukleiinihapoista, kuten DNA, RNA tai molemmista, yksinkertaisesta tai kaksoiskaistasta. Näitä molekyylejä löytyy myös pyöreästä, lineaarisesta muodosta, kuten "hiuskoukut" (Hiusneula), muun muassa.

Virusten rakenteen suuren vaihtelun tuote on strategioiden ja mekanismien monimuotoisuus replikaation toteuttamiseksi. Kaikki lajit jaetaan kuitenkin joitain enemmän tai vähemmän yleisiä vaiheita.

Viruksen replikaatiosykli

Kuvan lähde: Ei konekonetta luettavissa olevaa kirjailijaa. Guaguaguagua oletettiin (tekijänoikeusvaatimusten perusteella). [Julkinen verkkotunnus]

Yleensä viruksen yleinen replikaatiosykli sisältää 6 tai 7 vaihetta, jotka ovat:

1- adsorptio tai soluyhdistys,

2- Läpäisy tai pääsy soluun

3- Genomin vapautus

4- Genomin replikaatio

5- Kokoonpano

6- kypsytetty

7-

Voi palvella sinua: Proteiinien tertiäärinen rakenne: Pääominaisuudet

Adsorptio- tai soluyhdistys

Viruksilla on tällä hetkellä rakenteessaan proteiini tai molekyyli, joka tunnetaan nimellä antirrekeptorina, joka sitoutuu yhteen tai useisiin makromolekyyleihin solun ulkomembraanissa, johon he haluavat päästä sisään. Nämä molekyylit ovat yleensä glykoproteiineja tai lipidejä.

"Valkoisen" solun ulkomembraanin glykoproteiinit tai lipidit tunnetaan reseptoreina ja viruksina, jotka tarttuvat tai kiinnitetään kovalenttisilla vuorovaikutuksilla näihin reseptoreihin käyttämällä niiden proteiinia tai antirreseptorimolekyyliä.

Tunkeutuminen tai pääsy soluun

Kun virus sitoutuu solun ulkokalvoon vastaanottavan andireptoriristeyksen kautta, se voi päästä soluun kolmen mekanismin kautta: endosytoosi, fuusio solukalvolla tai translokaatiolla.

Kun sisäänkäynti tapahtuu endosytoosilla, solu luo pienen halkeaman kalvon tietyllä alueella, vain missä virus on yhteydessä toisiinsa. Solu muodostaa silloin eräänlaisen sappirakon viruspartikkelin ympärillä, joka on internalisoitu ja joka on sisäpuolella, hajotettu, vapauttaen viruksen sytosolissa.

Endosytoosi on kenties yleisimpi virusten pääsymekanismi, koska solut sisällyttävät vesikkeleitä jatkuvasti vasteena erilaisille sisäisille ja ulkoisille ärsykkeille ja erilaisilla toiminnallisilla tarkoituksilla.

Fuusio solukalvon kanssa on mekanismi, jonka vain virukset, jotka on kääritty Capside -nimellä suojaava kansi. Tämän prosessin aikana kapsiidikomponentit sulautuvat solukalvon ja kapsiidin sisäpuolen kanssa, joka vapautuu sytosolissa.

Translokaatio on harvoin dokumentoitu, eikä sitä ymmärretä täysin. On kuitenkin tiedossa, että virus tarttuu vastaanottavaan makromolekyyliin kalvon pinnalla ja internalisoituu interletoimalla solukalvon komponenttien välillä.

Genomin vapautus

Tämä prosessi on vähiten ymmärretty ja ehkä vähiten tutkittu viruksen replikaatiossa. Saman aikana kapsiidi poistetaan, jättäen virusgenomin paljastuneiksi sen niihin liittyvät nukleoproteiinit.

On oletettu, että virusgenomin kirjekuori yhdistetään endoktoituun sappirakon kanssa. Lisäksi ajatellaan, että tämä replikaatiovaihe laukaisee solun sisäinen tekijä, kuten pH tai elektrolyyttien pitoisuuden muutos jne.

Se voi palvella sinua: Verenpoisto: Ominaisuudet, tyypit, tekniikat ja histologia

Virusgenomin replikaatio

Virusgenomin replikaatioprosessit ovat hyvin vaihtelevia kunkin viruslajin välillä; Itse asiassa virukset luokitellaan 7 eri luokkaan sen genomin muodostavan nukleiinihapon tyypin mukaan.

Yleensä useimmat DNA -virukset tekevät replikaationsa solujen ytimen sisällä, kun taas suurin osa RNA -viruksista on toistettu sytosolissa.

Jotkut yhden kaistan DNA -virukset (yksi säike) pääsee soluykkeeseen ja ne toimivat "home" -juoksina yhtenäisempien DNA -molekyylien synteesiä ja kertomista varten.

Muut kaksikaistan RNA -virukset syntetisoivat genominsa segmenttien kautta ja kun kaikki segmentit syntetisoidaan, ne kootaan isäntäsolusytosoliin. Jonkinlainen genomi.

Kun tämä polymeraasi -RNA on translanoitu, virusgenomin useiden kopioiden replikaatio alkaa. Tämä entsyymi voi tuottaa ARNS -lähettiläät tuottamaan proteiineja, jotka aiheuttavat viruskapsidia ja muita komponentteja.

Kokoonpano

Kun virusgenomin ja kaikki kapsidikomponentit on syntetisoitu useita kopioita, ne kaikki on suunnattu tiettyyn solukohtaan, kuten ytimeen tai sytoplasmaan, missä ne kootaan kypsinä viruksina.

Monet kirjoittajat eivät tunnista kokoonpanoa, kypsää ja hajoaa erillisinä prosesseina virusten elinkaaressa, koska nämä prosessit tapahtuvat monta kertaa peräkkäin, kun osien pitoisuus ja viruksen genomi solun sisäpuolella se on erittäin korkea.

Kypsymätön

Tämän vaiheen aikana viruksesta tulee "tarttuva"; toisin sanoen kapsiidiproteiinit kypsät tai konformaatiomuutokset, jotka muuttavat alkuperäisen rakenteen hiukkasiksi, jotka kykenevät tartuttamaan muita soluja.

Jotkut virukset kypsyvät rakenteensa solujen sisällä, jotka tartuttavat, toiset tekevät sen vasta sen jälkeen, kun ne aiheuttavat solujen hajoamista.

Lyysi tai geming -vapautus

Useimmissa viruksissa vapauttaminen tapahtuu hajottamalla tai geming. Lyysissä solu rikkoutuu ja vapauttaa kaiken sisällön solunulkoiseen ympäristöön, jotta kootut ja kypsät virukset voivat kulkea vapaasti, kunnes ne löytävät toisen solun, johon tartuttavat.

Se voi palvella sinua: logiikkasykli: Mikä on, vaiheet ja esimerkit viruksista

Geminaation vapautuminen on spesifinen viruksille, joissa on lipidi- ja proteiinien kääre. Nämä kulkevat plasmamembraanin läpi muodostaen eräänlaisen solunsisäiset rakkulat.

Esimerkki viruksen replikaatiosta (HIV)

HIV -viruksen replikaatiosykli. Lähde: JMhachn [CC BY-S (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0)]

Ihmisen immuunikatovirus, joka tunnetaan paremmin nimellä HIV, on yksi viruksista, joka on aiheuttanut suurimman määrän ihmisen kuolemia maailmassa. Se on RNA -virus, joka vaikuttaa suoraan tyyppisiin valkosoluihin, joita kutsutaan CD4 -lymfosyyteiksi.

Viruksen kiinnitys suoritetaan viruskapsidiproteiinien tunnistamisen ja yhdistämisen kautta CD4 -lymfosyyttien solukalvoproteiineilla. Myöhemmin kapsidi -sulakkeet solukalvon kanssa ja viruspitoisuus tyhjennetään sisällä.

Sytoplasmassa RNA on käänteisesti transkriptoitu ja muodostaa kaksi DNA -nauhaa, jotka ovat komplementaarisia. Kaksinkertainen DNA -molekyyli on integroitu isäntäsolugenomiin, tässä tapauksessa CD4 -lymfosyytti.

Koska virusperäinen DNA on osa solun geneettistä tietoa.

Kun kaikki viruksen komponentit ovat esiintyneet sytosolissa, viruspartikkelit kootaan ja karkotetaan solunulkoiseen väliaineeseen gemingin kautta. Muodostuu useita satoja tuhansia kuoppia, jotka vapautuessaan aiheuttavat kypsät HIV -hiukkaset.

Viitteet

1. Burrell, c. J -., Howard, c. R -., & Murphy, f. -Lla. (2016). Fenner and White's Medical Virology. Akateeminen lehdistö.
2. Rosas-Acosta, G. (Ed.-A. (2013). Viruksen replikaatio. Bod-kirjat pyynnöstä.
3. Saag, m. S., Holodniy, m., Kuritzkes, D. R -., O'Brien, W. -Lla., Coombs, r., Poscher, m. JA.,… & Volberding, P. -Lla. (1996). HIV -viruskuormitusmerkit kliinisessä käytännössä. Nature Medicine, 2 (6), 625.
4. Schmid, m., Spesiseder, t., Dubner, t., & González, R. -Lla. (2014). DNA -viruksen replikaatiolokerot. Virology Journal, 88(3), 1404-1420.
5. Wunner, b. D -d., Macfarlan, R. Yllyttää., Smith, c. Lens., Golub, E., & Wiktor, T. J -. (1986). Naton Advanced Study Institute: Viruksen replikaation molekyylipohja. Journal of Virological Methods, 13, 87-90. Cheng, r. H., & Miyamura, T. (2008). Rakennepohjainen viruksen replikaation tutkimus: CD-ROM: lla. Maailman tieteellinen.