GLUT4 -ominaisuudet, rakenne, toiminnot

Glut4 Se on 509 aminohappoglukoosin kuljetusproteiini, joka aiheuttaa suurta affiniteettia tähän sokeriin. Se kuuluu avustajien pääasialliseen pääperheeseen (MSF), jolle on ominaista esitellä 12 Alfa -transmembranal helics. Kuten kaikki tämän perheen jäsenet, media helpotettu glukoosikuljetus sen keskittymisgradientin hyväksi.

Sen sijainti on rajoitettu insuliinin, kuten adiposyyttien ja myosyyttien, soluihin herkät solut. Tässä mielessä GLUT4 -tähdet primaarisessa glukoosin imeytymismekanismissa veren hyperglykemian olosuhteissa.

GLUT4 on ainoa insuliinia säädetty glukoosin kuljettaja. Kirjoittanut Meiquer [CC BY-SA 3.0 (http: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0/)], Wikimedia Commons.

Solun syntetisoima noin 95% GLUT4 pysyy sytosolissa vesikkeleissä. Nämä vesikkelit sulautuvat plasmamembraanin kanssa, joka paljastaa vastaanottimen vasteena insuliinivälitteisen eksosytoosin aktivoitumiselle.

Luurankojen lihaksen harjoittelu pystyy myös edistämään tämän kuljettajan siirtämistä solukalvossa, kun otetaan huomioon näiden solujen korkean energian kysyntä näissä olosuhteissa. Merkkejä, jotka stimuloivat niiden synteesiä.

[TOC]

Ominaisuudet

Kuten GLUT1 -konstitutiivinen ekspressiokuljetin, GLUT4 tarjoaa suurta affiniteettia glukoosiin, mikä tarkoittaa kykyä liittyä glukoosiin myös silloin, kun tämän verensokerin pitoisuus saavuttaa erittäin alhaiset arvot.

Päinvastoin kuin isoformit, jotka ovat vastuussa glukoosin kuljetuksesta perusolosuhteissa (GLUT1 ja GLUT3), tätä kuljettajaa ei ekspressoitu alkion solukalvossa.

Päinvastoin, se ilmenee vain aikuisten kudossoluissa, pääasiassa perifeerisissä kudoksissa, joissa on runsaasti ruskeaa rasvaa, kuten sydän, luuranko- ja rasvakudokset. Se on kuitenkin havaittu myös aivolisäkkeen ja hypotalamuksen soluissa.

Voi palvella sinua: lieriömäinen epiteeli: ominaisuudet, tyypit, toiminnot

Tässä mielessä on tärkeää korostaa, että sen jakautuminen rajoittuu soluihin, jotka ovat herkkiä insuliinipitoisuuksien variaatioille, liittyy siihen, että tämä hormoni säätelee ekspression. Muut tutkimukset ovat osoittaneet, että lihasten supistuminen kykenee myös vaikuttamaan säätelevän vaikutuksen tämän kuljettajan ilmentymiseen.

Toisaalta solunsisäiset sijaintitutkimukset ovat osoittaneet, että GLUT2: lla on kaksinkertainen sijainti sytosolin ja kalvon välillä. Sytosolisessa osastossa, jossa korkein prosenttiosuus sijaitsee, se sijaitsee eri osastoissa: Trans-Golgi-verkossa, varhaisissa endosomissa, vesikkelit peitettynä tai ei klatriini- ja tubulo-tsikulaarisilla sytoplasmisilla rakenteilla.

Rakenne

Kuten kaikki passiiviseen kuljetukseen osallistuvien glukoosikuljettajien jäsenet helpottavat tätä heksaosia (GLUTS), GLUT4 on monimuotoinen transmembraaliproteiini a-helixissä.

12 transmembraniaalista segmenttiä a-helix-konfiguraatiossa ylittävät solujen plasma- ja solujen osastot (vesikkelit), joissa GLUT 4 ekspressoidaan.

Hillices 3, 5, 7 ja 11 jakautuvat alueellisesti, jotta saadaan aikaan hydrofiilisen kanavan muodostuminen, jonka kautta monosakkaridin kauttakulku tapahtuu solunulkoisesta tilasta sytosoliin pitoisuusgradientin hyväksi.

Proteiinin amino- ja terminaalikarboksyylipäät on suunnattu sytoplasmaan konfiguraatiokokoonpanossa, joka johtaa suuren keskuskahvan muodostumiseen.

Molempien päiden rajaama alue edustaa proteiinin funktionaalisesti tärkeätä aluetta, koska se on mukana sekä glukoosin keräämisessä että yhdistyksessä sekä vasteessa insuliinin opastukseen. Sytosolisten vesikulaaristen osastojen suunnan lisäksi plasmamembraaniin, jossa se käyttää toimintaa kuljettimena.

Kuinka glukoosikuljetus GLUT4: n läpi tapahtuu?

Kuten kaikki tämän heksoosin (GLUTS) helpotettuun passiiviseen kuljetukseen osallistuvien glukoosinkuljettajien perheen jäsenet, GLUT4 on multien läpäisyproteiini a-helixissä.

Voi palvella sinua: turgiteetti (biologia)

Sokerin liitoksen indusoiman rakenteen muodonmuutos mobilisoi unionin kohtaa kalvon ulkopinnasta sytosoliin, missä se vapautuu. Kun tämä on tapahtunut, kuljettaja hankkii alkuperäisen konformaationsa uudelleen, altistaen siten alueen glukoosille kalvon ulkopinnassa.

Funktiot

GLUT4 -tyyppinen glukoosikuljetinproteiini on vastuussa glukoosin mobilisaation suorittamisesta solunulkoisesta väliaineesta sytosoliin vasteena ärsykkeelle, jonka tuottama tälle hormonille herkkä kudossoluissa tehdyn insuliinin erityksen tuottama ärsyke, kuten ne, jotka integroivat luurankojen lihaksen ja rasvakudos.

Tämän ymmärtämiseksi paremmin on tärkeää muistaa, että insuliini on haiman β -solujen vapauttama hormoni vasteena korkeille verensokeripitoisuuksille, toteuttaen fysiologisia mekanismeja, jotka edistävät niiden imeytymistä soluilla ja glykogeenisynteesillä.

Antaa. On avainasemassa verensokerin nopeassa mobilisoinnissa, kun monosakkaridipitoisuudet saavuttavat erittäin korkeat arvot. Jälkimmäinen on välttämätöntä solun homeostaasin ylläpitämiseksi.

Tämä nopea glukoosin imeytyminen on mahdollista korkealle affiniteettille, joka tällä kuljettajalla on tälle sokerille. Toisin sanoen se pystyy havaitsemaan sen jopa alhaisina pitoisuuksilla, liittymällä tai sieppaamalla sen nopeasti.

Toisaalta kyky havaita glukoosi alhaisissa pitoisuuksissa selittää GLUT4 -ekspression merkityksen luurankojen lihaskalvoissa harjoituksen aikana, aktiivisuus, jolla on korkea energian kysyntä.

Voi palvella sinua: mikä on sytolyysi?

GLUT4 -vesikkelien mobilisointi sytosolista kalvoon

GLUT4 -kantaja -vesikkelien mobilisointimekanismi kalvoon. Kirjoittanut CNX OpenXAX [CC 4: llä.0 (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by/4.0)], Wikimedia Commons.

Insuliinistimulaation puuttuessa noin 95% GLUT4 rekrytoidaan Trans Golgi -verkosta peräisin olevaan sytoplasmaan vesikkeleissä.

Kun glukoosipitoisuudet ylittävät fysiologisen arvon, laukaistaan ​​signaloiva vesiputous, joka johtaa insuliinin vapautumiseen haiman avulla.

Vapautunut insuliini pystyy nyt liittymään myosyyteissä ja adiposyyttikalvossa läsnä olevaan insuliinireseptoriin lähettämällä tarvittavat signaalit eksosytoosin aktivoinnin käynnistämiseksi. Jälkimmäinen johtaa GLUT4 -kantajavesikkelien fuusioon plasmamembraanin kanssa.

Tämä fuusio lisää kuljettimen pitoisuutta näiden solujen kalvossa väliaikaisesti. Eli kun verensokeritasot laskeutuvat, kunnes perusarvo saavutetaan, ärsyke katoaa ja kuljettaja kierrätetään endosytoosin aktivaatiolla.

Viitteet

1. Bryant NJ, hallitus R, James de. Glysoosin kuljettajan GLUT4: n säännelty kuljetus. Nat Rev Moll Cell Biol. 2002; 3 (4): 267-277.
2. Henriksen EG. Kutsuttu katsaus: Akuutin liikunta- ja liikuntakoulutuksen vaikutukset insulinresistenssiin. J Appl Physiol (1985). 2002; 93 (2): 788-96.
3. Huang S, Tšekin MP. GLUT4 -glukoosin kuljettaja. Solumetab. 2007; 5 (4): 237-252.
4. Kraniou ja, Cameron-Smith D, Misso M, Collier G, Hargreaves M. Liikunnan vaikutukset glut4- ja glykogeniinigeenien ilmentymiseen ihmisen luurankoissa. J Appl Physiol (1985). 2000; 88 (2): 794-6.
5. Pesssin JE, Thurmond DC, Elmendorf JS, Coker KJ, Okada S. Insuliinin stimuloidun GLUT4-vesikkelikaupan molekyylipohja. Biol Chem. 1999; 274 (5): 2593-2596.
6. Schulingkamp RJ, Pagano TC, Hung D, Raffa RB. Insuliinin vastaanottimet ja insuliinin vaikutus aivoissa: Katsaus ja kliiniset vaikutukset. Neurotiede ja biologinen arvostelu. 2000; 855-872.
7. Puu on, trayhurn p. Glukoosin kuljettaja. Br j mutteri. 2003; 89 (1): 3-9.Zhao FQ, Keating AF. Glukoosin kuljettajien funktionaaliset ominaisuudet ja genomiikka. Curr -genomiikka. 2007; 8 (2): 113-28.