Opsoninas -toiminnot, tyypit, vastaanottimet

Se Opsoninas Ne ovat immuunijärjestelmän molekyylejä, jotka sitoutuvat fagosyyteiksi kutsuttuihin antigeeniin ja immuunisoluihin, jotka helpottavat fagosytoosiprosessia. Joitakin esimerkkejä fagosyyttisistä soluista, jotka voivat osallistua tähän prosessiin, ovat makrofaageja.

Kun patogeeni ylittää isännän anatomiset ja fysiologiset esteet, on mahdollista, että se aiheuttaa tartunnan ja sairauden. Siksi immuunijärjestelmä reagoi tähän hyökkäykseen, joka havaitsee vieraan kehon anturien kautta ja hyökkää siihen yksityiskohtaisella vastekanismilla.

Opsoninas -toiminta. Kirjoittanut Graham Colm [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0)], Wikimedia Commons.Vaikka fagosyytit eivät vaadi opsoniineja, jotta he voivat tunnistaa ja kääriä tavoitteensa, ne toimivat paljon tehokkaammin läsnäolossaan. Tätä opsoniinien liiton mekanismia omituisiin patogeeneihin ja joka toimii etiketinä kutsutaan Opsonisaatioksi. Ilman tätä mekanismia hyökkäävien aineiden tunnistaminen ja tuhoaminen olisi tehotonta.

[TOC]

Funktiot

Opsoninat peittävät hiukkaset fagosyytteiksi vuorovaikutuksella antigeenien kanssa. Tällä tavoin fagosyyttiset solut, kuten Mycrofages ja dendriittisolut, jotka ekspressoivat reseptoreita opsoniineille, sitoutuvat näiden reseptorien vastakkaisiin patogeeneihin ja lopulta fagosyytteihin.

Joten, Opsoninas toimii eräänlaisena sillana fagosyytin ja fagosyytin välissä.

Opsoniinit ovat vastuussa torjuvan voiman torjumisesta negatiivisten soluseinien välillä ja makrofagin patogeenin imeytymisen edistäminen.

Ilman Opsoninan vaikutusta patogeenin negatiivisesti kuormitetut soluseinät ja fagosyytti hylkäävät toisiaan, sitten outo aine voi pilkata hänen tuhoaan ja jatkaa toistamista isännän sisällä.

Joten, Opsonisaatio on antimikrobinen strategia taudin leviämisen lopettamiseksi ja poistamiseksi.

Kaverit

Opsoniineja on erityyppisiä, mukaan lukien käsillä oleva risteyslektiini, IgG -isotyyppiset immunoglobuliinit ja komplementtijärjestelmän komponentit, kuten C3B, IC3B tai C4B.

Käsiteltävän unionin lektiini tuotetaan maksassa ja vapautuu vereen. Sillä on kyky toistaa sokereita, jotka ovat läsnä sen tuhoamisessa suosituissa mikro -organismeissa aktivoimalla komplementtijärjestelmä Serin Protaasa -yhdistyksen kautta.

IgG on ainoa immunoglobuliini -isotyyppi, jolla on kyky ylittää istukka pienen koon takia. On 4 alatyyppiä, joilla on erityiset toiminnot.

C3B, on pääkomponentti, joka on muodostettu komplementtijärjestelmän C3 -proteiinin repeämän jälkeen.

Ic3b, komplementin komplementti muodostuu, kun C3B -proteiini muodostuu.

Lopuksi, C4B on C1Q-proteolyysin tuote, joka on proteiinikompleksi, joka, ottaen huomioon antigeeni-vasta-ainekompleksit, aktivoidaan sekvenssin jälkeen.

On tärkeää korostaa, että patogeenin oponisointi voi tapahtua vasta -aineiden tai komplementin kautta.

Vasta -aineet

Vasta -aineet ovat osa adaptiivista immuunijärjestelmää, joita plasmasolut tuottavat vasteena tietylle antigeenille. Vasta -aineella on monimutkainen rakenne, joka antaa spesifisyyden tietyille antigeeneille.

Raskaiden ja kevyiden ketjujen lopussa vasta -aineissa on muuttuvia alueita (antigeenin sitoutumiskohtia), jotka sallivat vasta -aineen sopivan "avaimena lukkoon". Kun antigeenin sitoutumispaikat on miehitetty, vasta -ainevarren alue liittyy reseptoriin fagosyytteissä.

Tällä tavoin fagosomin patogeeni on kääritty ja lysosomit tuhoutuvat.

Lisäksi antigeeni-vasta-ainekompleksi voi myös aktivoida komplementtijärjestelmän. Esimerkiksi immunoglobuliini M (IGM) on erittäin tehokas komplementin aktivoinnissa.

IgG -vasta -aineet kykenevät myös liittymään immuunijärjestelmän efektorisoluihin jatkuvan domeenin kautta, vapauttaen hajotustuotteiden vapautumisen immuunijärjestelmästä.

Täydennysjärjestelmä

Komplementtijärjestelmässä on yli 30 proteiinia, jotka parantavat vasta -aineiden ja fagosyyttisten solujen kapasiteettia hyökkäävien organismien torjumiseksi.

Komplementtiproteiinit, jotka on tunnistettu komplementin C -kirjaimella, muodostuu 9 proteiinia (C1 A C9), jotka ovat passiivisia, kun ne kiertävät koko ihmiskehossa. Kun patogeeni havaitaan, proteaasit jakavat inaktiiviset esiasteet ja aktivoivat ne.

Nyt organismin vaste taudinaiheuttajan tai vieraan kehon läsnäoloon voidaan suorittaa kolmella tavalla: klassikko, vaihtoehto ja Letinan tapa.

Yli 3O -proteiinit toimivat yhdessä täydentämään vasta -aineiden vaikutusta patogeenien tuhoamisessa. Kirjoittanut perhelion [julkinen alue (https: // creativecommons.org/lisenssit)], Wikimedia Commons.Aktivaatiopolusta riippumatta kolme lähentyvät yhdessä pisteessä, jossa membraanihyökkäyskompleksi (MAC) muodostuu.

Mac, muodostuu komplementtiproteiinikompleksista, joka liittyy patogeenisten bakteerien plasmamembraanin ulkoosaan ja muodostavat eräänlaisen huokosen. Huokosmuodostuksen perimmäinen tavoite on aiheuttaa mikro -organismin hajoaminen.

Reseptorit

Kun C3B on tuottanut, mikä tahansa komplementtijärjestelmä, se liittyy useisiin patogeenin solun pinnalle ja lisätty sitten reseptoreihin, jotka ekspressoivat makrofagin tai neutrofiilin pinnalla.

Leukosyyteissä ilmaistaan ​​neljä tyyppiä reseptoreita, jotka tunnistavat C3B -fragmentit: CR1, CR2, CR3 ja CR4. Näiden reseptoreiden puute tekee ihmisestä alttiimmaksi kärsiville jatkuvista infektioista.

C4B, kuten C3B, voi liittyä CR1 -vastaanottimeen. Kun taas ic3b sitoutuu CR2: een.

Fc.

Opsonisoidun hiukkasen liitto solun pinnan fagosyyttireseptoreihin (FC -reseptorit) laukaisee pseudopodien muodostumisen, jotka ympäröivät outoa hiukkasia, jotka ovat samanlaisia ​​kuin vetoketjullinen reseptori -opsoniini -vuorovaikutusten kautta.

Kun pseudopodit kohtaavat, ne sulautuvat tyhjö tai fageas, joka sitten liittyy lysosomiin fagosyytissä, joka purkaa antibakteerisen myrkyllisen hapen entsyymien ja lajien akun, joka on omituisen hiukkasen sulatus, sen poistamiseksi sen eliminoimiseksi sen eliminoimiseksi.

Viitteet

1. McCulloch J, Martin SJ. Soluaktiivisuuden määritykset. 1994. Solun immunologia, PP.95-113.
2. Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, Van Kooten C. Mini-tarkistus: Luonnollisen immuunin keskeinen rooli apoptoottisten solujen puhdistuksessa. European Journal of Immunology. 2004; 34 (4): 921-929.
3. Sarma JV, Ward PA. Täydennysjärjestelmä. Solu- ja kudostutkimus. 2011; 343 (1), 227-235.
4. Thau l, Mahajan k. Fysiologia, opsonisaatio. 2018. StatPearls -julkaisu. Palautettu https: // www.NCBI.Nlm.NIH.Gov/Books/NBK534215/
5. Thomas J, Kindt Richard a. Goldsby Amherst College Barbara A. Osborne. Javier de León Fraga (Ed.-A. 2006. Kuby Sixta -immunologia. pp. 37, 94-95.
6. Wah S, Aimanianda V. Isäntä liukoiset välittäjät: Immunologisen inertian uhmaaminen Aspergillus fumigatus Konidia. Fungi -lehti. 2018; 4 (3): 1-9.
7. Zhang ja Hoppe Ad, Swanson J. FC -vastaanottimen signaloinnin koordinointi säätelee solujen sitoutumista fagosytoosiin. Kansallisen tiedeakatemian julkaisut. 2010; 107 (45): 19332-9337.