Extrapiramidaalinen komponenttien, toiminnan, polun, sairauksien kautta

Käsite Ekstrapiramidaalinen reitti tai ekstrapyramidaalisesta järjestelmästä (SEP) syntyi anatomisten ja fysiologisten tutkimusten seurauksena, jonka tavoitteena oli ymmärtää tapa, jolla keskushermosto hallitsi luurankojen lihaksia, tavoitteena, jonka mukaan keho otti asianmukaisen kehon asennon ja tuotti vapaaehtoisen liikkeet.

Tässä prosessissa havaittiin, että lihasaktiivisuuden hallinta vaati medulan etupisteen moottoripyörien hallintaa, ainoa yhteys keskushermoston ja luurankojen lihaskuitujen välillä, ja tämä mainittu kontrolli käytti aivojen hermoprojektioita keskukset.

Perusganglian anatomia (lähde: Beckie Port, mukautettu Jlienardin alkuperäisestä teoksesta, aiempi Derced Andrew Gilliesin työstä, Mikael Häggströmin ja Patrick J J J J. Lynchin [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0)] Wikimedia Commonsin kautta)

Näiden projektioiden joukossa on tärkeä reitti, jonka muodostavat jotkut aivokuoren moottorialueista peräisin olevat aksonit ja laskeutuvat suoraan, ts. Ilman vaakoja, selkäytimeen liittyen, kun se kulkee selkärangan läpi, joissain selkärangan läpi, joissakin Prefinssit, että muodossaan annettiin nimi "pyramidit".

Tätä rajaa kutsuttiin "pyramidaaliseksi" tai "kortikospinaaliksi", ja se oli mukana jäsenten distaalisten osien suorittamien hienojen ja ammattitaitoisten liikkeiden hallinnassa, kun taas rakenteiden olemassaolo, jolla on moottoritoiminto, mutta jota ei sisällytetä, mutta ei sisälly tällä tavalla (tällä tavalla (tällä tavalla sisällytetty (tällä tavalla sisällytetty tällä tavalla ( ylimääräistä).

Termiä "ekstrapiramidaalinen motorinen järjestelmä", joka on jo vanhentunut fysiologisesta näkökulmasta, käytetään edelleen kliinisessä slängissä viitaten näihin aivojen ja aivojen rakenteisiin, jotka tekevät yhteistyötä motorisessa ohjauksessa, mutta jotka eivät ole osa pyramidaalista järjestelmää tai suora kortikospinaali.

[TOC]

Pyramidaalireitin anatomiset komponentit ja toiminta

Extrapyramidaalinen reitti voidaan kuvata järjestettynä kahteen komponenttiryhmään: toinen muodostetaan aivojen varren ja sen projektioiden avulla selkäytimeen, ja toinen integroituu subkortikaalisilla ytimillä, jotka tunnetaan nimellä ytimet tai perusgangliat.

- Enkefaliset tavaratilan ytimet

Aivokannassa on neuroniryhmiä, joiden aksonit projisoidaan kohti selkäytimen harmaata ainetta ja jotka on kuvattu järjestettynä kahdessa järjestelmässä: yksi mediaalinen ja toinen puoli.

Mediaalijärjestelmä

Mediaalinen järjestelmä muodostuu selkärangan vestibulum -fastikset, selkärangan retikulum ja tectoespinal, jotka laskeutuvat luuytimen ventraalijohtojen läpi ja hallitsevat aksiaali- tai runko -lihaksia, kehon asentoon liittyvien raajojen proksimaalien lisäksi.

Sivujärjestelmä

Sivusuuntaisen järjestelmän tärkein komponentti on esine-avaruuspalkki, jonka aksonit projisoidaan mesenkefaalisesta punaisesta ytimestä, laskeutuvat luuytimen sivuttaisjohdon läpi ja lopulta vaikuttavat moottoripyöriin, jotka hallitsevat raajojen distaalisia lihaksia.

Se voi palvella sinua: Abduens Nerve: Mikä on, anatomiset suhteet, halvaus

Edellä esitetyn jälkeen seuraa, että mediaalinen järjestelmä tekee yhteistyötä posturaalisten perusmuutoksissa, jotka ovat välttämättömiä vapaaehtoiseen motoriseen toimintaan, kun taas puoli on käytössä yhdessä suoran kortikospinaalipolun kanssa, raajojen liikkeistä, jotka on tarkoitettu tavoitteeseen ja saavuttamaan ja saavuttamaan Tavoita manipuloida esineitä.

- Tyvitumake

Perusgangliat ovat subkortikaalisia hermosolujen rakenteita, jotka osallistuvat motorisiin tietojenkäsittelyyn, kuten monimutkaiseen taito.

Ganglioiden joukossa on strnettu runko, joka koostuu putamenista ja caudate -ytimestä; vaalea ilmapallo, jossa on ulkoinen osa (GPE) ja sisäinen (GPI); Musta aine, joka on järjestetty kompaktiin osuuteen (CNS) ja toiseen verkkovirheeseen (SNR) ja subtalamic- tai Lewis -ytimeen.

Nämä rakenteet käyttävät tietoa pääasiassa aivokuoren eri alueilta; Tiedot, jotka alkavat sisäisiä piirejä, jotka vaikuttavat hermosolujen lähtöaktiivisuuteen, joka palaa talamuksen moottoriosan kautta aivokuoreen.

- Yhteydet, polku ja neurokemia perusgangliassa

Gangliat saapuvat tiedon kohdalla rajaisen ruumiin läpi (caudate ja putamen). Sieltä he jättävät tiet, jotka ovat yhteydessä GPI: n ja SNR: n lähtöytimiin, joiden aksonit menevät talamuksen alueelle ja ventrolateraalisiin ytimiin, jotka puolestaan ​​projisoidaan aivokuoreen.

Piirin eri vaiheet peittävät neuronit, jotka kuuluvat tiettyyn neurokemialliseen järjestelmään ja joilla voi olla estävä tai herättävä vaikutus. Kortikon stressaantuneet yhteydet, talamus-kaaviot ja subtalamic-kuidut vapauttavat glutamaattia ja ovat innostuneita.

Neuronit, joiden aksonit jättävät nauhoitettua kehoa. Alaryhmää on kaksi: syntetisoi aine P: n kotransmitteriksi [GABA (+SUVA. P)] ja toinen enkefaliini [GABA (+encef.).

GABA -neuronit (+sust. P)

GABA -neuronit (+sust. P) heillä on dpaminergiset reseptorit ja ne innostuvat dopamiini (DA); Ne luovat myös suoran estävän yhteyden perusganglian (GPI ja SNR) lähtöihin, jotka ovat myös gabaergisia, mutta "+ dinorfiinia" ja estävät Tálamo-Cortical Projectionin glutamtergisia soluja.

GABA -neuronit (+encef.-A

GABA -neuronit (+encef.) Heillä on D2 -dopaminergiset reseptorit, ja ne estävät niitä. He muodostavat epäsuoran viritysyhteyden lähtöihin (GPI ja SNR), koska ne projisoidaan GPE: n estämiseen heidän GABAergic -neuronejaan, jotka estävät subtalamuksen ytimen glutametergiaa, jonka tehtävänä on aktivoida lähtö (GPI ja SNR)) (GPI ja SNR).

Voi palvella sinua: avoin ja suljettu verenkiertoelimen

Mustan aineen (SNC) kompaktilla osalla on dopaminergisiä (DA) neuroneja, jotka ovat yhteydessä striatum -yhteyksiin, kuten jo mainittiin, D1 -heräte GABA -soluissa (+SUVA. P) ja D2 -estäjät GABA -soluissa (+ence.-A.

Sitten, ja yllä olevan suoran reitin aktivointi lopulta estää perusganglian lähtöjä ja vapauttaa aktiviteetti Tálamo-kortikaalisten yhteyksien yhteydessä, kun taas epäsuoran reitin aktivointi aktivoi tuotokset ja vähentää Tálamo-aktiivisuutta -aivokuoren.

Vaikka suoran ja epäsuorasti vasta harkittujen vuorovaikutuksia ja tarkkaa niveltoimintaa ei selvennetään, kuvattu anatominen ja neurokemiallinen organisaatio palvelee meitä ymmärtämään, ainakin osittain joitain patologisia maalaustuotteita perusydin toimintahäiriöistä.

Perusgangliataudit

Vaikka perusganglioihin asettuvat patologiset prosessit ovat luonteeltaan monipuolisia ja vaikuttavat paitsi tiettyihin motorisiin toimintoihin, myös kognitiivisiin, assosiatiivisiin ja emotionaalisiin toimintoihin, kliinisissä kuvissa motoristen taitojen muutokset miehittävät nousevan paikan ja suurin osa tutkimuksesta on keskittynyt heihin.

Perusganglian toimintahäiriöiden liikkumisen muutokset voidaan luokitella yhdeksi kolmesta ryhmästä, nimittäin:

- Hypercinesias, kuten Huntingtonin tauti tai Korea.

- Hypocinesiat, kuten Parkinsonin tauti.

- Dystonia, kuten athetoosi.

Yleensä voidaan sanoa, että hypersineettiset häiriöt, joille on ominaista liiallinen motorinen aktiivisuus, tutkimuksen estäminen, jonka ulosvirtaukset (GPI ja SNR) käyttävät talamo-chartisia projektioita, jotka tulevat aktiivisemmiksi.

Toisaalta hypotsineettisiin häiriöihin liittyy tämän eston lisääntyminen, kun talamus-corinen aktiivisuus vähenee.

Huntingtonin tauti

Siinä on hypersineettinen häiriö, jolle on ominaista raajojen tahattomat ja spastiset satunnais iskut ja orofaciaalinen alue, ydinmuotoiset tai ”tanssiliikkeet”, jotka vähitellen lisäävät potilasta, puheen muuttaminen ja dementian progressiivinen kehitys.

Tauti liittyy varhain striaattisen neuronien GABA: n rappeutumisesta (+encef.) epäsuorasta reitistä.

Koska nämä neuronit eivät estä GABAergic-neuroneja GPE: n, ne ovat liioiteltuja subtalaamisen ytimen kanssa, joka pysäyttää jännittävän estävät tuotokset (GPI ja SNR) ja tálamo-kortikaaliset projektiot ovat estäneet.

Hemibalismi

Se koostuu jäsenten proksimaalisten lihaksen väkivaltaisista supistuksista, jotka projisoidaan voimakkaasti suuren amplitudin liikkeissä. Vaurio tässä tapauksessa on subtalaamuksen ytimen rappeutuminen, mikä johtaa jotain samanlaista kuin Korealle kuvataan, vaikkakaan ei hyperinesto, vaan tuhoamalla subtaleeminen ydin.

Voi palvella sinua: veriplasma: koulutus, komponentit ja toiminnot

Parkinsonin tauti

Sille on ominaista vaikeus ja viivästyminen liikkeiden aloittamisessa (acinesia), hidastaen liikkeitä (hypocinesia), ekekspressiivisiä kasvoja tai kasvojen ilmaisua maskissa, maaliskuun muutos vähentyneiden jäsenten liitettyjen liikkeiden kanssa samassa ja vapinamisessa tahdonllisessa levottomuuksista levossa.

Tässä tapauksessa vauriot koostuvat nigroestried -järjestelmän rappeutumisesta, jotka ovat dopaminergisiä projektioita, jotka alkavat mustan aineen kompaktista alueesta (CNS) ja kytketään striaatiaalisiin neuroneihin, jotka aiheuttavat suorat ja epäsuoria teitä.

Dopaminergisten kuitujen herätyksen tukahduttaminen GABA -soluihin (+SUVA. P) Poista välittömän reitin kautta estäminen, jonka ne käyttävät GABAergic -lähtöihin (GPI ja SNR) kohti talamusta, jota nyt estetään suuremmalla intensiteetillä. Se on silloin lähtöjen esto.

Toisaalta dopamiinin estävän aktiivisuuden tukahduttaminen GABA -soluihin (+encef.) Epäsuorasta reitistä se vapauttaa ne ja lisää estämistä, jota ne käyttävät GABA: n soluihin, jotka estävät subtalamuksen ytimen neuroneja, jotka sitten hyperaktivoivat lähtöt tuotokset hyperaktivoi.

Kuten havaittiin, dopaminergisen rappeutumisen vaikutuksista kahteen sisäiseen, suoran ja epäsuoran reitiin, on sama, se on joko tulosten (GPI ja SNR) gabaergisten gabaergisten estämistä tai stimulaatiota, jotka estävät ytimiä ja vähentävät niiden vähentämistä ja vähentävän niiden Poistu aivokuoresta, joka selittää hypocinesian

Viitteet

1. Ganong WF: Asennon ja liikkeen refleksi ja vapaaehtoinen hallinta, julkaisussa: Katsaus lääketieteelliseen fysiologiaan, 25. ed. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Pienen ja perusganglian panokset moottorin kokonaisohjaukseen: Lääketieteellisen fysiologian oppikirja, 13. ed, AC Guyton, Je Hall (toim.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
3. Illerti M: Motorisches System: Basalganglien, julkaisussa: Physiologie, 4. painos; P Deetjen et ai (toim.). München, Elsevier Gmbh, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische Systeme: Kórperhaltung und Bewegung, julkaisussa: Fysiologia, 6. painos; R Klinke et ai (toim.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. OERTEL WH: Basalganglienerkrankungen, julkaisussa: Physiologie des Menschen punkki patofysiologie, 31. painos, RF Schmidt et ai (toim.). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T ja DeLong MR: Basal Ganglia, julkaisussa: Neuraalitieteen periaatteet, 5. painos; E Kandel et ai (toim.). New York, McGraw-Hill, 2013.