Vaiheiden ja ominaisuuksien virusten lisääntyminen

Se virusten tai viruksen replikaation lisääntyminen Se on tapahtuma, jolla viruspartikkeli kerrotaan useissa suuruusluokissa, sieppaamalla isäntäsolun entsymaattiset koneet. Koska virukset eivät koostu soluista, ne eivät voi lisääntyä itsenäisesti, tarvitsevat tiukasti soluvieraan tekemään niin.

On olemassa kaksi yleistä vaihtoehtoa, joilla virus voidaan toistaa: liticykli tai lysogeeninen sykli. Molempia prosesseja on tutkittu laajasti viruksissa, jotka tartuttavat bakteereja tai bakteriofaageja.

Viruksen lisääntymisjakso.
1-FIJACIón
2 -pettaus
3-ulottuvuus
4-synteesi (4A-transkriptio, 4B-translaatio, 4C-genomin replikointi)
5-intisamblaje
6-liitos
Lähde: Francisp2 [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lisenssit/by-SA/3.0)]

Lithinen sykli huipentuu vierassolun repeämällä, kun taas Lisogeenisissä soluissa elää viruksen geneettisen materiaalin kanssa sisällä.

Lithisen polun tapauksessa virus löytää potentiaalisen solun, joka tartuttaa ja kiinnittää sen reseptoreiden kautta, jotka tunnistavat solun pinnalla. Injektoi sitten DNA: ta sytoplasmaan, missä rakenteellisten komponenttien tuotanto alkaa. Nämä nukleiinihappo- ja proteiinit kootaan ja vapautetaan, minkä jälkeen ne voivat tartuttaa uusia vieraita.

Lysogeeninen sykli alkaa samalla tavalla, lukuun ottamatta sitä, että virus -DNA kärsii rekombinaatioprosessista ja integroituu isännän kromosomiin. Virus pysyy piilevänä solun sisällä, kunnes kemistin tai UV -valon vaikutus laukaisee litillisen syklin.

[TOC]

Mikä on virus?

Ennen kuin selitetään virusten lisääntyminen koostuu, meidän on oltava selkeä useista näiden yksiköiden biologiaan liittyvistä näkökohdista. Virukset eivät ole soluja, mutta ne ovat yksinkertaisia ​​rakenteita, jotka muodostuvat nukleiinihapoista ja joistakin proteiineista.

Virus -tartuntapartikkelin täydellinen ja kehitetty joukko tunnetaan virionina.

Toisin kuin soluista koostuvat orgaaniset olennot, viruksilla ei ole aineenvaihduntaa tai vaihtavia aineita kontrolloidulla tavalla ulkoisen ympäristön kanssa. Mutta mitä he voivat tehdä, on lisääntyä biologisten järjestelmien sisällä, jotka esittävät nämä toiminnot: eli elävissä soluissa.

Tästä syystä viruksia pidetään pakotettuina solujen loisilla, koska ne eivät pysty suorittamaan lisääntymistä ilman elävää solua. Niiden märkä voi olla selkärankaisia, selkärangattomia, kasveja, protisteja, bakteereja jne., tutkitusta viruksesta riippuen.

Lisääntymistä varten virusten on sieppattava isännänsä entsymaattiset koneet. Tällä näkökulmalla on seurauksia lääkkeiden kehitettäessä virusinfektion lopettamiseksi, koska viruksen lisääntymiseen vaikuttava voi häiritä vierassolujen lisääntymistä. Seuraavaksi tutkimme, miten tämä prosessi tapahtuu.

Voi palvella sinua: glutationi: ominaisuudet, rakenne, toiminnot, biosynteesi

Kuinka virukset lisääntyvät?

Kuten mainitsimme, virukset ovat hyvin yksinkertaisia ​​biologisia hiukkasia. Siksi nukleiinihappo (joko DNA tai RNA), joka heillä on hallussaan.

Yhdessä vierassolussa virioni voi aiheuttaa tuhansia viruspartikkeleita, jotka ovat samanlaisia ​​kuin alkuperäinen, käyttämällä hänen vieraansa metabolisia koneita.

Vaikka virukset ja heidän vieraat ovat hyvin vaihtelevia, lisääntymisjakso on samanlainen. Seuraavaksi yleistämme prosessia ja kuvaamme vaihe vaiheelta bakteriofagien, virusten, jotka tartuttavat bakteereja. Sitten mainitsemme joitain eläimiä tartuttavien virusten erityispiirteitä.

Bakteeriviruksen kertolasku (bakteriofaagit)

Bakteriofaagit voidaan toistaa kahden vaihtoehtoisen reitin jälkeen: liticykli tai lysogeeninen sykli. Kuten nimestä voi päätellä, liticin viimeinen vaihe sisältää isäntäsolun hajoamisen (ja sen kanssa kuoleman). Sitä vastoin lysogeeninen sykli sisältää viruksen lisääntymisen elävän solun kanssa.

-Lithisykli

Bakteriofagien littinen prosessi T (T2, T4 ja T6) tunnetaan suurilla yksityiskohdilla kuuluisissa bakteereissa JA. koli. Alla kuvaamamme prosessit perustuvat näihin opintomalleihin.

Sitä esiintyy viidessä eri vaiheessa: kiinnitys, tunkeutuminen, biosynteesi, kypsyminen ja vapauttaminen.

Kiinnitys

Tämä vaihe tunnetaan myös viruksen adsorptiona. Ensimmäinen asia, jonka viruksen pitäisi tapahtua, on viruspartikkelin ja isäntäsolun välinen kohtaaminen. Tämä törmäys tapahtuu satunnaisesti.

Virus on kiinnitetty komplementaariseen vastaanottimeen, joka tunnistaa solun pinnalla; Tässä tapauksessa bakteerisoluseinämässä. Tämä kiinnitys on kemiallinen vuorovaikutus, jossa viruksen ja vastaanottimen välillä tapahtuu heikkoja yhteyksiä.

Tunkeutuminen

Kun virus tunnistaa vastaanottimen, se pistää geneettisen materiaalinsa. Bakteriofagi vapauttaa entsyymin, joka vahingoittaa osan soluseinämästä. Tässä yhteydessä viruspartikkeli toimii ihonomaisena ruiskuna DNA: n injektoinnin mukaisesti.

Biosynteesi

Kun DNA on saavuttanut isännän solusytoplasman, geneettisen materiaalin ja kyseisen organismin biosynteesi. Isäntäproteiinisynteesi pysähtyy viruksen järjestämällä vaiheittain.

Voi palvella sinua: Paranthropus: löytö, ominaisuudet, kallo

Hyökkääjä onnistuu sieppaamaan sekä isännän vapaat nukleotidit, ribosomit ja aminohapot, koska tarvittavat entsyymit virus -DNA: n kopioimiseksi.

Kypsyminen

Kun kaikki virusten rakenteelliset lohkot syntetisoidaan, kokoonpanoprosessi alkaa tai kypsyminen. Komponenttien kokoonpano virushiukkasten kokoonpano tapahtuu spontaanisti, mikä eliminoi muiden prosessiin osallistuvien geenien tarpeen.

Vapauttaa

Kokoonpanoprosessin lopussa virukset on vapautettava solunulkoiseen ympäristöön. Kun selitämme litillistä sykliä, tämä viimeinen vaihe sisältää koko prosessin osallistuvan solun hajoamisen.

Lisis sisältää plasmamembraanin ja soluseinämän repeämän. Tämän viimeisen komponentin hajoaminen tapahtuu sileän entsyymin vaikutuksella, joka syntetisoidaan solun sisällä kuvatun prosessin aikana.

Tällä tavoin uudet vasta syntetisoidut viruspartikkelit vapautuvat. Ne voivat tartuttaa naapurisoluja ja toistaa syklin uudelleen.

-Lisogeeninen sykli

Kaikki virukset eivät tunkeudu vieraskennoille ja tuhoavat niitä oman lisääntymisen kustannuksella. Vaihtoehtoista kertolaskutapaa kutsutaan Lisogeeniseksi sykliksi. Virukset, jotka kykenevät lisääntymään tällä tavalla, tunnetaan karkaistuna.

Vaikka joitain viruksia voidaan toistaa edellisessä osassa kuvattu litic -polku, ne voivat myös lisääntyä tuhoamatta solua ja pitämään piilevällä tai passiivisella tavalla sen sisällä.

Kuvailemaan sitä käytämme Lambda (λ) -bakteriofagaanista runkoa, Lisogeenistä bakteriofagia, jota on tutkittu perusteellisesti.

Vaiheet, joilla lysogeeninen sykli tapahtuu.

Virus -DNA: n integrointi isäntä -DNA: han

Alkuvaiheet esiintyvät hyvin samanlaisina kuin edellinen sykli, lukuun ottamatta, että virus -DNA on integroitu isäntäsolun DNA: han rekombinaatioprosessilla.

Tässä tilassa virus on piilevä solussa, ja virus -DNA toistetaan yhdessä isäntä -DNA: n kanssa.

Voi palvella sinua: kuuluisat biologit

Vaihto liticin ja lysogeenisen syklin välillä

Toisaalta erilaiset stokastiset tapahtumat voivat johtaa muutokseen lyyttisestä syklistä liticiin. Näissä tapahtumissa on altistuminen UV -säteilylle tai tietyille kemikaaleille, jotka johtavat faagin DNA: n leikkaamiseen ja hajotuksen alussa.

Seuraukset Lisogenia

Lisogenialla on tärkeitä seurauksia, nimittäin: (i) lysogeeniset solut ovat immuuneja saman bakteriofagin seuraaville infektioille, mutta ei erilaiselle virukselle; (ii) Solut voivat hankkia uusia piirteitä integroimalla faagin geneettinen materiaali, kuten joidenkin toksiinien tuotanto ja (iii) erikoistunut transduktioprosessi on sallittu.

Eläinviruksen kertolasku

Yleisesti ottaen eläinvirukset seuraavat kertomismallia, joka on melko samanlainen kuin viruksissa, jotka tartuttavat bakteereja. Molemmissa prosesseissa on kuitenkin joitain erinomaisia ​​eroja.

Ilmeisin on solun pääsymekanismi johtuen eukaryoottisten ja prokaryoottisolujen välisistä eroista, jotka ovat olemassa rakenteellisella tasolla. Eläinsoluissa reseptorit muodostuvat proteiinilla ja glykoproteiineilla, jotka on ankkuroitu plasmamembraaniin.

Esimerkki tästä on HIV -virus. Solun saamiseksi virus tunnistaa vastaanottimen nimeltä CCR5. Tietyillä yksilöillä on deleetio (toisin sanoen 32 emäsparia puuttuu geenistä, joka koodaa soluvastaanotinta, joka tuhoaa proteiinin ja antaa sen haltijan resistenssin pelätylle virukselle.

Monet hyökkääjät hyödyntävät reseptoreita, jotka välittävät endosytoosiprosessia pääsemään soluun muodostamalla vesikkeleitä. Virukset, jotka peittävät kalvon, voivat päästä soluun lipidikalvojen fuusiona.

Kun virus on tunkeutunut, virushiukkasten synteesi on vähän muuttuja. Eläinsoluilla on erilainen entsymaattinen kone kuin bakteereista löytyy.

Viitteet

1. Forbes, b. -Lla., Sahm, D. F., & Weissfeld, a. S. (2007). Diagnostinen mikrobiologia. Mosby.
2. Freeman, s. (2017). Biologinen tiede. Pearson -koulutus.
3. Murray, P. R -., Rosenthal, k. S., & Pfaller, M. -Lla. (2015). Mikrobiologian lääketiede. Elsevier Health Sciences.
4. Reece, J. B -., Urry, l. -Lla., Kain, m. Lens., Wasserman, S. -Lla., Minorsky, P. V., & Jackson, R. B -. (2014). Campbell -biologia. Pearson -koulutus.
5. Tortora, G. J -., Funke, b. R -., & Tapaus, c. Lens. (2016). Mikrobiologia. Esittely. Pearson.